Экссудативный средний отит

Экссудативный средний отит - заболевание среднего уха, при котором происходит скопление экссудата в барабанной полости.

Этиология отита

Вопрос о причинах развития экссудативного среднего отита дискутируется. Существует несколько теорий этиологии этого заболевания.

Наиболее популярна теория «hydrops ex vacuo», предложенная еще A. Politzer в 1878 г. Согласно этой теории, в основе заболевания лежат причины, способствующие развитию отрицательного давления в барабанной полости. Сторонники экссудативной теории объясняют скопление экссудата в барабанной полости воспалительными изменениями ее слизистой оболочки. [Zollner Т., 1936, и др.]. Секреторная теория основана на результатах изучения факторов, способствующих гиперсекреции слизистой оболочки среднего уха [Sade Т., 1966; Bak-Pedersen К., Tos M., 1971, и др.].

Хотя условно все эти этиологические факторы как бы распределены по группам, в действительности они встречаются в различных сочетаниях, придавая ту или иную окраску клиническому течению заболевания (серозная, мукоидная формы и т. п.).

Причин, которые могут вызвать перечисленные патологические процессы в среднем ухе, много: грипп и острые респираторные заболевания, гнойный синуит, ангина, аденоидит, или воспаление гиперплазированной лимфоидной ткани в области глоточного отверстия слуховой трубы (т.е. трубной миндалины), аллергия дыхательного тракта, анатомические особенности (врожденная узость слуховой трубы), вялость тубарных мышц, опухоли, системные заболевания и т. п. Важно подчеркнуть, что основную роль в развитии заболевания играют этиологические моменты, ведущие к формированию основного пускового механизма, в основе которого лежит дисфункция слуховой трубы.

Краткий очерк анатомии слуховой трубы

Слуховая труба соединяет носоглотку и барабанную полость, ее длина равна в среднем 36 мм. Глоточное отверстие начинается на боковой стенке носоглотки на уровне заднего конца нижней носовой раковины. Отверстие трубы лежит на дне воронкообразной ямки, образуемой выступающими в просвет носоглотки краями трубного хряща. Задний прямой и более толстый край (валик трубы) отделяет глоточное отверстие от лежащего позади глоточного кармана (розенмюллерова ямка). Эта прямая часть хряща соответствует началу медиальной стенки трубы. Короткая, изогнутая, загибающаяся кнаружи часть (крючок трубы) образует верхнюю и частично латеральную стенки. Оставшаяся часть латеральной и нижней стенок представлена перепончатой мембраной. Перепончато-хрящевой отдел слуховой трубы составляет примерно ²/₃ ее длины (24 мм).

Слуховая труба начинается щелевидным отверстием (9X5 мм) и затем постепенно сужается по направлению к месту ее соединения с костью, где образуется так называемый перешеек, просвет которого не более 3X1 мм. Далее слуховая труба расширяется вновь, проходя по костному каналу, и заканчивается продолговато-овальным отверстием на передней стенке барабанной полости примерно на высоте верхней трети барабанной перепонки. Хрящевой и костный отделы трубы образуют между собой широкий угол (140°), открытый книзу. У взрослого барабанная полость по отношению к глоточному отверстию слуховой трубы находится несколько кнаружи и примерно на 2 см выше, в то время как у новорожденного слуховая труба располагается более горизонтально, кроме того, она относительно шире и примерно в 2 раза короче. Проходя по костному каналу, слуховая труба в области ее медиальной стенки граничит с внутренней сонной артерией, в верхних отделах — с полуканалом мышцы, натягивающей барабанную перепонку. У маленьких детей перегородка между трубой и этим полуканалом представлена фиброзной мембраной, и лишь у 52% взрослых она окостеневает. В костном канале нередко имеются многочисленные углубления и бухты, которые могут быть источником местного воспаления слизистой оболочки слуховой трубы.

Просвет слуховой трубы выстлан высоким слоистым мерцательным эпителием, который содержит большое количество бокаловидных (слизистых) желез. По мере продвижения к барабанной полости эпителий уплощается, превращаясь в двухрядный мерцательный. Далее он еще больше истончается, как и вся слизистая оболочка, которая здесь почти лишена подслизистого слоя. Ее продолжением является мукопериост барабанной полости.

Просвет слуховой трубы закрыт, и стенки ее находятся в спавшемся состоянии. Под выстилающим просвет слуховой трубы эпителием, особенно в ее хрящевом отделе, располагаются многочисленные коллагеновые волокна, идущие в продольном и циркулярном направлении. Они охватывают канал слуховой трубы в виде трехслойного футляра, между слоями которого располагаются многочисленные лимфоидные элементы и слизистые железы [Попов Н. Ф., 1938; Tomoda К. et. al., 1981, и др.].

Непосредственно под эпителием располагаются многочисленные островки лимфоидной ткани, имеющей связь с другими подобными образованиями лимфоидного глоточного кольца. Особенно много таких элементов у глоточного отверстия слуховой трубы. Здесь они занимают всю толщу подслизистого слоя, образуя на нижней стенке выступающий в просвет трубы лимфофолликул, который называют трубным миндаликом. По направлению к барабанной полости этот слой постепенно истончается.

Следующим слоем является железисто-жировой. Он представлен многочисленными ацинозными (гроздьевидными) слизистыми железами, имеющими выводные протоки. У глоточного отверстия слуховой трубы эти железы образуют достаточно толстый слой, особенно в области медиальной и нижней стенок. Здесь же имеется большое количество сосудистых сплетений, которые порой приобретают характер кавернозных. Последние вместе с жировой клетчаткой принимают участие в образовании продольных складок слизистой оболочки слуховой трубы, которые наиболее выражены в ее хрящевом отделе. В то же время нижняя часть латеральной стенки лишена этих образований и сформирована лишь за счет жирового слоя, который, исчезая (при истощении организма), способствует зиянию слуховой трубы.

Перепончато-хрящевая часть трубы тесно связана с волокнами мышц, которые поднимают и натягивают мягкое небо. Мышца, поднимающая мягкое небо, берет начало на нижней поверхности пирамиды, по пути как бы вплетаясь в нижнюю стенку слуховой трубы, особенно у ее глоточного отверстия, и затем переходит на мягкое небо. К латеральной стенке прикрепляются сухожильные волокна мышцы, натягивающей мягкое небо. Постепенно вся мышца переходит в сухожилие и, огибая крючок крыловидного отростка, также вплетается в мягкое небо. При сокращении этих мышц просвет слуховой трубы становится шире и она раскрывается.

Сосудистые сплетения слуховой трубы снабжаются кровью от веточек наружной сонной артерии. Венозный отток осуществляется в сторону венозного сплетения крылонебной ямки, которое в свою очередь анастомозирует с кавернозным синусом и яремной веной.

Лимфатические сосуды продолговатыми сетями как бы оплетают трубу, анастомозируя с лимфатическими сосудами барабанной полости с одной стороны и сосудами носоглотки — с другой. Регионарные лимфатические узлы располагаются в ретрофарингеальном пространстве и вдоль яремной вены (глубокие шейные лимфатические узлы).

Чувствительная иннервация трубы осуществляется через барабанное сплетение, а также благодаря нервным окончаниям верхнечелюстной ветви тройничного нерва.

Функции слуховой трубы.

В нормальных условиях функции ее разнообразны: защитная, дренажная и вентиляционная.

Защитная функция слуховой трубы обусловлена локализацией ее глоточного отверстия: по пути к нему воздух проходит через полость носа, где он очищается, обогревается и увлажняется. В связи с этим носоглотка более стерильна по отношению к прилежащим к ней отделам полости носа или глотки, а также полости рта.

Обычно труба открывается на короткое время при сокращении поднимающей и натягивающей мягкое небо мышц, в этот момент носоглотка отграничивается от ротоглотки. При нарушении функции мягкого неба (в частности, при его расщеплении) облегчается инфицирование среднего уха.

Защитная функция осуществляется также благодаря мерцательному эпителию, который выстилает просвет слуховой трубы. Его реснички, совершая двухфазное движение (эффективная и возвратная фазы), обеспечивают направленное перемещение слизи по поверхности эпителия из барабанной полости в носоглотку. Кроме того, слизь, выделяемая многочисленными железами слизистой оболочки трубы, создает химический и иммунологический барьер.

Можно полагать, что несколько преувеличивается возможность частого проникновения инфекции из верхних дыхательных путей в барабанную полость через слуховую трубу в том случае, когда последняя функционирует нормально.

Дренажная функция. Реснитчатый эпителий, выстилающий просвет слуховой трубы, и продуцируемую им слизь рассматривают как механическую систему, которую называют мукоцилиарной. От состояния этой системы в существенной степени зависит дренажная функция слуховой трубы.

В обычных условиях реснички эпителиального покрова слизистой оболочки слуховой трубы, совершая около 15 колебательных движений в минуту, передвигают поверхностно расположенную слизь в сторону носоглотки со скоростью около 1 мм в минуту.

Е. Hadas и соавт. (1979) через сухую перфорацию в барабанной перепонке вводили в барабанную полость раствор сахарина. Примерно через 33 мин пациент начинал чувствовать вкус сладкого во рту. У больных экссудативным средним отитом все это происходило в более замедленном темпе (около 50 мин), что указывает на снижение активности мерцательного эпителия слуховой трубы при сальпингоотите. Такого же мнения придерживается М. Tos (1981), который определял скорость эвакуации содержимого барабанной полости при экссудативном среднем отите с помощью меченого альбумина. С помощью сцинтилляционного счетчика он зарегистрировал продвижение содержимого по слуховой трубе.

Активность мерцательного эпителия может быть снижена из-за повышения вязкости слизи за счет возрастания сопротивления среды. Кроме того, передвижение слизи по слуховой трубе в носоглотку может еще более затрудняться при отрицательном давлении в замкнутой системе полостей среднего уха из-за присасывающего действия. По всей вероятности, вследствие этого в условиях дренажа барабанной полости вентиляционной трубкой процесс эвакуации содержимого из барабанной полости ускоряется. Такое объяснение позволяет частично раскрыть механизм благоприятного эффекта длительного дренирования барабанной полости шунтом.

Кроме того, как считает Э. П. Гаудинь (1970), экссудат в результате образующихся в нем веществ может подавлять деятельность мерцательного эпителия. Так, при смазывании пищевода лягушки экссудатом из барабанной полости больного колебательная деятельность его мерцательного эпителия прекращается. Автор считает, что само по себе раннее удаление экссудата из барабанной полости ведет к восстановлению транспортной функции эпителия.

Вентиляционная функция имеет существенное значение для регулирования интратимпанального давления. Она зависит от ряда факторов. Хорошая проходимость для воздуха еще не является показателем нормального состояния слуховой трубы. Еще в 1852 г. Тойнби установил, что у здорового человека слуховая труба в покое закрыта. Образуется как бы замкнутая полость, выполненная воздухом. Из-за разницы парциального давления в барабанной полости и тканях среднего уха происходит постоянное диффундирование кислорода и азота из воздуха в ткани. Это ведет к постепенному понижению давления в барабанной полости, которое лишь частично может компенсироваться втяжением барабанной перепонки. При этом повышается концентрация СO₂ в воздушной среде. Благодаря рефлекторным механизмам, которые берут начало в баро- и хеморецепторах, расположенных в толще мукопериоста медиальной стенки барабанной полости, стимулируется синергичное сокращение мышц, натягивающих и поднимающих мягкое небо. Происходит глотательное движение, во время которого раскрывается слуховая труба и очередная порция воздуха поступает в полости среднего уха, вследствие чего выравнивается интратимпальное давление Разрежение воздуха ведет к раздражению ее нервных элементов, в том числе тех, которые ведают слюноотделением. В результате этого происходит повышение саливации, что в свою очередь ведет к учащению глотательных движений. По мнению С. Н. Хечинашвили (1970), если в вакууме присоединяются воспалительные изменения мукопериоста и, следовательно, нервных окончаний, заложенных в нем, то снижается их чувствительность и тем самым еще больше нарушается рефлекторная регуляция просвета слуховой трубы.

Основную роль в раскрытии просвета слуховой трубы все же придают мышце, натягивающей мягкое небо. W. Doyle и соавт. (1979) раздражали у макак эту мышцу электрическим током, добиваясь раскрытия слуховой трубы, в то время как перевязка сухожилия мышцы не давала трубе возможности раскрыться. По данным Е. I. Cantekin и соавт. (1977), в подобных случаях в барабанной полости возникает отрицательное давление, а при иссечении всей мышцы образуется транссудат.

В то же время I. Hanio и соавт. (1977), наблюдая 3 больных с изолированным параличом другой мышцы, а именно мышцы, поднимающей мягкое небо, не отметили нарушения функции слуховой трубы. I. Hanio и соавт. (1983), вводя электроды в обе мышцы макаки, фиксировали их движение во время глотка. В барабанную полость они вводили контрастное вещество, передвижение которого по слуховой трубе регистрировалось с помощью рентгенокинематографии. Оказалось, что и мышца, поднимающая мягкое небо, принимает участие в раскрытии слуховой трубы, в результате чего возникает двигательный механизм, напоминающий действие насоса, направленное на удаление содержимого из барабанной полости наружу.

Предполагают, что синергистом мышц мягкого неба является и мышца, натягивающая барабанную перепонку. W. К. Misurya (1976) предложил оригинальную гипотезу, согласно которой эта мышца является «настройщицей» мышцы, натягивающей мягкое небо, благодаря общности их моторной иннервации. Механизм такой настройки заключается в том, что втяжение барабанной перепонки При вакууме вызывает расслабление сухожилия мышцы, натягивающей барабанную перепонку. Возникает корригирующая стимуляция мышцы. Возбуждение, поступая по нервным волокнам, также участвующим в иннервации мышцы, натягивающей мягкое небо, вызывает ее рефлекторное сокращение. Это в свою очередь ведет к раскрытию глоточного отверстия слуховой трубы. Если учесть и общность вегетативной иннервации обеих мышц (симпатическое сплетение барабанной полости взаимосвязано с гломусными тимпанальными тельцами, чувствительными к повышенной концентрации СO₂, то становится ясно, что и здесь реакция на увеличение содержания углекислого газа при повышенной резорбции кислорода тканями также может быть синергичной и опосредованной через мышцу, натягивающую мягкое небо.

В заключение следует подчеркнуть, что мышца, натягивающая барабанную перепонку, активируется при пении, жевании, глотании и движениях лицевых мышц, а это может иметь практическое значение при выработке плана лечения.

Таким образом, в результате стимулирования глотательного движения открывается глоточное отверстие слуховой трубы[i]. Дальнейшее раскрытие просвета ее канала происходит под давлением воздуха, продвигающегося из носоглотки в барабанную полость из-за разности давления.

По мнению L. Balatoni (1983), для того чтобы слуховая труба открылась, необходимо избыточное давление в носоглотке 340 мм вод. ст. В случаях, когда больному удается сделать это самостоятельно (опыт Вальсальвы), давление приходится повышать до 400—700 мм вод. ст. Если же для продувания трубы требуется большее давление, то его можно воспроизвести с помощью металлического катетера. Если давления 1200 мм вод. ст. недостаточно, труба считается практически непроходимой.

I. В. Moor и S. A. Swanson (1983) при аналогичном исследовании установили, что если у взрослых здоровых людей для пассивного раскрытия слуховой трубы требуется давление 518,75 ± 134,21 вод. ст., то у детей раннего возраста эта величина не превышает 396,1 ± 108,3 мм вод. ст. В этих исследованиях воздух с дозированным давлением подавали через одну половину носа при закрытой другой. Момент раскрытия слуховой трубы регистрировался прибором. У маленьких детей механизм активного открытия слуховой трубы менее совершенен, чем у взрослых. Чем старше ребенок, тем лучше функционирует слуховая трубка.

Пассивному открытию слуховой трубы может способствовать и отрицательное давление в носоглотке. Его можно воспроизвести, если попросить пациента сморкаться, не зажимая нос. При этом на тимпанограмме, как правило, фиксируется отрицательное интратимпанальное давление, которое может быть устранено глотательными движениями. В тех случаях, когда способность уравнивания давления при глотании снижена, сморкание может стать этиологическим фактором, вызывающим стойкое отрицательное давление в барабанной полости с развитием выпота за барабанной перепонкой [Falk В. et. al., 1984].

Помимо глотательных движений, существует много других факторов, способствующих улучшению вентиляции среднего уха: чиханье, сморкание, глубокое носовое дыхание, произнесение гласных «е», «и», «о», «у» и т. п. Увеличению просвета слуховой трубы может способствовать уменьшение объема жировой клетчатки в ее окружности при снижении массы тела. Временной мерой является смазывание слизистой оболочки слуховой трубы сосудосуживающими и противоотечными средствами и т. п.

Причины дисфункции слуховой трубы

В основном они связаны с патологией носа и его придаточных пазух, глотки и нередко слуховой трубы. Выяснение этиологического фактора, ведущего к дисфункции слуховой трубы у больного экссудативным средним отитом, имеет весьма важное значение для выработки рационального плана лечения. Если это сделано правильно, то иногда достаточно устранить основную причину тубарной дисфункции, чтобы наступил разительный терапевтический эффект: заболевание исчезает само по себе, без каких-либо дополнительных вмешательств.

Если судить по результатам наших наблюдений, охватывающих преимущественно взрослых больных, то причинные факторы в процентном отношении можно распределить в следующей последовательности: аллергическая риносинусопатия (32%), гнойные синуиты (24%), аденоиды (15%), инфекционные заболевания дыхательных путей (11%), перепады барометрического давления как провоцирующий фактор (7%), последствия острого воспаления среднего уха (6%), опухоли носоглотки (4%), прочие причины (1%).

Из других причин, способствующих нарушению вентиляции среднего уха, называют факторы, нарушающие носовое дыхание: врожденную узость носовых ходов, искривление носовой перегородки, гиперплазию слизистой оболочки носовых раковин и т. п. При озене или склероме может произойти закрытие просвета слуховой трубы корками или вязкой слизью. Сужение и даже полное закрытие глоточного отверстия слуховой трубы могут вызвать рубцовые изменения в носоглотке после аденотомии, а также после сифилиса, дифтерии и туберкулеза. При врожденных дефектах мягкого неба слизистая оболочка носоглотки, лишенная защитной функции небной занавески, часто воспаляется.

Изучение этой проблемы нашло отражение в работах В. И. Воячека (1925), О. К. Патякиной и В. П. Рябининой (1974), А. И. Бикбаевой и А. И. Габбасовой (1975), З. Н. Бураковой и А. А. Берестецкой (1975) и др.

Аллергия. В процессе обследования больных экссудативным средним отитом установлено, что у ¹/₃ из них причиной дисфункции трубы была аллергия дыхательного тракта. Она проявлялась наличием хронической аллергической риносинусопатии с характерными изменениями слизистой оболочки дыхательный путей, эозинофилией в слизи из носа, а также положительным аллергологическим анамнезом. Как правило, она отмечалась у лиц старше 30 лет, в анамнезе которых можно было установить крапивницу, непереносимость пищевых продуктов и лекарств, анафилактический шок, бронхиальную астму и экзему.

Значение аллергии в появлении выпота в барабанной полости можно рассматривать в трех аспектах:

• аллергия — общий фон, на котором развивается банальный экссудативный средний отит;
• образование экссудата в барабанной полости — следствие обструкции слуховой трубы, вызванной ее аллергическим поражением;
• экссудат — продукт аллергической реакции, развивающейся непосредственно в барабанной полости, которую в таких случаях следует рассматривать как «шоковый» орган.

Как же обстоит дело в действительности? У отиатров нет единого мнения по этому вопросу. Одни [Droper W., 1966, и др.] считают, что страдающие аллергией, особенно дети, болеют экссудативным средним отитом вдвое меньше, чем здоровые. A. Fernandes (1965) также указывает, что гиперсенсибилизация каким-то образом способствует скоплению экссудата в барабанной полости, особенно у детей младшего и дошкольного возраста. Такого же мнения придерживаются I. Clemis и соавт. (1960), наблюдавшие 3 детей, у которых выпот в среднем ухе возникал в момент обострения пищевой аллергии. О сочетании серозного отита с аллергической риносинусопатией у ряда больных сообщает N. Whitkomb (1965).

G. Hoople и J. Baisdell (1963) наблюдали секреторный отит у 804 детей с сенной лихорадкой в период цветения растений. Имеются также отдельные наблюдения о том, что у сенсибилизированных лиц в процессе обострения респираторной аллергии возникают типичные аллергические проявления одновременно на коже слуховых проходов (мацерация и зуд), в слизистой оболочке барабанной полости (выпот) и во внутреннем ухе (меньероподобный синдром).

Что касается гипотезы о том, что при экссудативном среднем отите ухо может явиться «шоковым» органом, то ее пытались подтвердить в эксперименте на животных. Б. Норр и соавт. (1965), вводя морским свинкам в барабанную полость разрешающую дозу аллергена, вызывали там развитие серозного выпота. Однако можно полагать, что подобные эксперименты малодоказательны, поскольку у сенсибилизированного животного при аппликации или инъекции разрешающей дозы аллергена на любом участке дыхательного тракта всегда можно вызвать подобную реакцию, сопровождающуюся повышенной транссудацией и гиперсекрецией (в частности, проведением провокационных проб при аллергическом насморке и т. п.).

Отдельные отиатры не придают существенного значения гиперсенсибилизации организма в развитии экссудативного среднего отита. Н. Schuknecht (1964) считает, что значение аллергии, в том числе у детей, не столь существенно, как принято думать. Так полагает и U. Siirala (1964). I. Kersley и W. Wikham (1966) лишь у 3 из 100 детей с экссудативным средним отитом выявили клинические признаки аллергии.

Таким образом, иногда трудно судить о том, является ли экссудативный средний отит аллергическим заболеванием или побочным результатом аллергического отека слизистой оболочки носоглотки. Этот вопрос так и не нашел своего окончательного решения, несмотря на то что оживленно обсуждался на Международном конгрессе аллергологов в 1965 г. По нашим наблюдениям, наиболее часто встречаются такие варианты респираторной аллергии у больных экссудативным средним отитом, когда выпот в барабанной полости следует рассматривать лишь как вторичное заболевание, как результат нарушения функции слуховой трубы. В этом отношении характерно следующее наблюдение.

Больной Б., 60 лет, страдал частыми обострениями аллергического насморка. Характерно, что каждый раз обострение сопровождалось оборазованием выпота в одной и той же барабанной полости. Десенсибилизирующая терапия обычно через некоторое время приводила к исчезновению приступов насморка, после чего экссудат самопроизвольно исчезал из барабанной полости.

При очередном обострении насморка и рецидиве экссудативного среднего отита вновь было начато лечение десенсибилизирующими средствами. Однако процесс затянулся, и было решено удалить экссудат из барабанной полости и в разрез барабанной перепонки ввести вентиляционную трубку. Слух тотчас улучшился, а через некоторые время были купированы и приступы аллергической риносинусопатии. При очередном обострении насморка спустя год ухо оставалось интактным, по всей вероятности, из-за того, что вентилировалось дренажной трубкой. Выделений из нее не было, ухо оставалось «сухим», хотя проходимость слуховой трубы и была нарушена.

Достаточно было через некоторое время выпасть дренажной трубке, и вновь после очередного обострения насморка за барабанной перепонкой образовался выпот.

В приведенном наблюдении видна роль «механического фактора» (обструкция слуховой трубы) в развитии банального экссудативного среднего отита, хотя и протекавшего на аллергическом фоне.

Не удивительно, что у таких больных миринготомия часто бывает эффективной. Уже в ближайшее время после операции (пока сохраняется перфорация барабанной перепонки) исчезает экссудат из барабанной полости и отечная слизистая оболочка ее приобретает обычные консистенцию и окраску. Создается впечатление, что устранение вакуума как бы полностью прекращает процесс в барабанной полости, несмотря на продолжающиеся аллергические реакции в области респираторного тракта.

Результаты цитологического исследования отделяемого из такой барабанной полости также не дают указаний на превалирование аллергии в развитии экссудата: эозинофилы — типичные спутники аллергии в отделяемом из уха, как правило, отсутствуют [Кривошеина А. Г., Гольдман И. И., 1973]. Правда, нами установлено, что в этой жидкости повышено содержание иммуноглобулина А по сравнению с сывороткой крови этих же больных. Известно, что иммуноглобулин А может вырабатываться непосредственно слизистой оболочкой дыхательного тракта, являясь показателем ее иммунологической активности. Полученные нами результаты, по-видимому, свидетельствуют о несколько повышенной реактивности слизистой оболочки среднего уха.

Кроме того, у больных, страдающих аллергией, имеет место повышенная проницаемость кровеносных капилляров, что также может облегчить «пропотевание» жидкой части крови из сосудистого русла в ткани.

Из сказанного ясно, что в подобных случаях прогноз в отношении течения экссудативного среднего отита и лечебная тактика всецело зависят от клинического течения респираторной аллергии.

Гнойный синуит как причина экссудативного среднего отита встречается достаточно часто (24%).

В ¹/₃ случаев речь идет об остром гнойном воспалении верхнечелюстной пазухи.

Экссудат самостоятельно эвакуируется из барабанной полости по мере стихания воспалительных изменений в пазухе. Естественно, что в таких случаях нет необходимости ни в миринготомии, ни тем более в длительном дренировании барабанной полости шунтом. Продувание уха в подобной ситуации не показано.

При хроническом гнойном воспалении околоносовых пазух экссудативный средний отит может приобретать затяжное течение, но и тогда лечение должно быть в основном направлено на радикальное удаление гноя из пазухи. Мы располагаем большим количеством примеров, которые четко указывают на взаимосвязь между гнойным воспалением околоносовых пазух и дисфункцией слуховой трубы на одноименной стороне.

В тех случаях, когда заболеванию среднего уха сопутствует рецидивирующий полипозно-гнойный полисинуит, нередко протекающий на аллергическом фоне, прогноз менее благоприятен и лебечная тактика по отношению к больному экссудативным средним отитом всецело зависит от прогноза в отношении основного заболевания — рецивидирующего полисинуита. Чаще всего выполняют миринготомию, вводя вентиляционную трубку на время, необходимое для полной санации околоносовых пазух. Аденоиды и гипертрофия небных миндалин. При обледовании больных экссудативным средним отитом следует помнить, что причиной тубарной дисфункции могут быть аденоиды. I. Pappas (1974), располагая данными о 1460 миринготомиях, отмечает, что в 35% случаев причиной тубарной дисфункции были аденоиды. Правда, среди его пациентов превалировали дети в возрасте до 8 лет. Но и у взрослых эта патология встречается достаточно часто (по нашим данным, в 15% случаев). Это факт нередко игнорируется врачами, которые при неудавшейся попытке произвести заднюю риноскопию не всегда пальпируют носоглотку, Об этом говорит хотя бы тот факт, что у большинства обследованных нами больных экссудативным средним отитом старше 18 лет аденоиды были впервые выявлены при консультативном осмотре в клинике.

В тех случаях, когда аденоиды больших размеров, их роль в развитии тубарной дисфункции очевидна. После удаления из носоглотки гипертрофированной лимфоидной ткани закономерно нормализуется функция слуховой трубы и исчезает экссудат. Однако под нашим наблюдением было несколько больных с аденоидами III степени, у которых слух был нормальным, а тимпанограмма соответвовала типу

Обследовали 215 детей с аденоидами в возрасте от 4 до 12 лет. У половины из них слух был нормальным, тимпанограмма типа А. У остальных получена тимпанограмма типа В, чаще всего при нарушении слуха. После аденотомии у этих детей отмечалась тенденция к нормализации интратимпанального давления (тимпанограммы типа А или С) и восстанавливался положительный стапедиальный рефлекс. Обычно изменения наступали спустя 1—2 мес после аденотомии.

В развитии дисфункции слуховых труб могут иметь значение гиперплазия тубарной миндалины или скоплений лимфоидной ткани в глоточных карманах, разрастание лимфоидных элементов в толще слизистой оболочки слуховой трубы [Преображенский Б. С, 1958]. Мы не раз наблюдали развитие экссудативного среднего отита в результате острого воспаления лимфоидных элементов глотки (небные миндалины — боковые валики глотки). В таких случаях активное противовоспалительное лечение приводит к самопроизвольной эвакуации экссудата из барабанной полости.

В тех случаях, когда разрастания лимфоидной ткани в носоглотке были не столь значительными, чтобы этой патологией можно было объяснить дисфункцию слуховой трубы, всегда обнаруживались и другие причины: аллергические изменения слизистой оболочки, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин и т. п.

Следует обращать внимание и на состояние небных миндалин. Ю. А. Сушко и В. В. Римар (1984) указывают, что у ряда больных с дисфункцией слуховых труб после тонзиллэктомии интратимпанальное давление нормализуется.

Искривление носовой перегородки. Нарушение носового дыхания, обусловленное искривлением носовой перегородки, также может влиять на вентиляцию барабанной полости, хотя какой-либо закономерности не удается отметить. Проводя тимпанометрию у ряда больных, поступивших в клинику для хирургического вмешательства по поводу затруднения носового дыхания, обусловленного искривлением носовой перегородки, мы обратили внимание на тот факт, что у большинства из них вентиляция среднего уха не нарушена даже тогда, когда дыхание через одну половину носа полностью отсутствует.

В то же время у отдельных больных, в том числе при незначительных нарушениях носового дыхания, можно было определить четкую зависимость между искривлением носовой перегородки и нарушением функции слуховой трубы на одноименной стороне. В таких случаях подслизистая резекция носовой перегородки приводила к нормализации интратимпанального давления (рис. 5). По всей вероятности, это можно объяснить изменением направления тока воздуха из хоан.

Roch и L. Opitz (1959) считают, что при необычных, турбулентных движениях воздуха в носоглотке вследствие изменения положения носовой перегородки в ее слизистой оболочке возникают явления лимфостаза, ведущие к нарушению вентиляции слуховой трубы. Этим авторам путем корригирующих ринопластических операций удавалось добиться стойкой нормализации функции слуховой трубы на протяжении 2 лет после операции.

W. D. McNicolli и соавт. (1983) изучали способность к выравниванию интратимпанального давления у подводников при повышении окружающего давления, соответствующего погружению в воду на глубину 3 м. У 29 из 301 обследованного выявлены начальные явления баротравматического отита I степени. Всем им произведена корригирующая операция на носовой перегородке. Спустя 6 нед были вновь проведены исследования в барокамере, которые у 26 человек прошли успешно.

Все это говорит о том, что в отдельных случаях подслизистая резекция носовой перегородки может быть включена в план мероприятий, направленных на нормализацию функций слуховой трубы у больных хроническим (рецидивирующим) экссудативным средним отитом.

Грипп и острые респираторные заболевания.

Эти причины наиболее часто (11% случаев) отмечались нами при развитии острого экссудативного среднего отита. Естественно, большая часть подобных больных уходят из-под наблюдения отиатров. В момент острого респираторного заболевания они находятся под наблюдением участкового врача, и их жалобы на ощущение заложенности в ушах, переливания жидкости, шум, кратковременные изменения слуха нередко игнорируются, так как эти симптомы исподволь исчезают по мере стихания воспалительных изменений в области дыхательного тракта. К отиатру такого больного обычно направляют лишь тогда, когда заболевание уха принимает затяжное течение.

По всей вероятности, респираторное заболевание является лишь пусковым механизмом, который срабатывает уже на фоне хронических изменений слизистой оболочки в области глоточного отверстия слуховой трубы. Обычно у таких больных находят гипертрофию слизистой оболочки трубных валиков, гиперплазию тубарной миндалины, аллергию дыхательного тракта, которые сами по себе способны нарушить вентиляцию среднего уха.

Однако В. Berglund (1966) утверждает, что вирус гриппа может играть непосредственную роль в появлении экссудата в барабанной полости, так как он находил его в выпоте из среднего уха больных экссудативным средним отитом, перенесших эпидемический грипп. Другие исследователи этого не подтверждают. Kro Ung (1969) считает, что экссудат, как и сыворотка крови, обладает выраженным противовирусным действием и поэтому остается стерильным. Характерно, что в таких случаях в экссудате находят белковые комплексы (антитела), способные нейтрализовать вирусы, и все, что в дальнейшем происходит в среднем ухе, следует рассматривать как результат абактериального воспаления.

Изменения барометрического давления.

Естественно предположить, что пребывание лиц, страдающих тубарной дисфункцией, в условиях быстро меняющегося барометрического давления чревато развитием патологических изменений в среднем ухе.

У 7% обследованных нами больных изменения барометрического давления послужили причиной образования выпота в барабанной полости. У одних экссудативный средний отит возникал при посадке самолета, у других — при подъеме в горы и т. д. Наиболее часто выпот за барабанной перепонкой мы обнаруживали у лиц, подвергавшихся лечению в барокамере. По-видимому, столь высокий процент подобных наблюдений обусловлен тем, что мы на протяжении нескольких лет консультировали больных в ближайшем барогоспитале. Приводим характерное наблюдение.

Больной И., 38 лет. По поводу эндартериита нижних конечностей 30.05.70 г. начато лечение в барокамере. Во время первого сеанса гипербарической оксигенации при повышении давления кислорода в камере появилось ощущение заложенности в левом ухе («как будто в ухо попала вода»), а затем сильная боль, отдававшая в затылок. Сеанс был прерван. После этого в течение 2 сут сохранялось ощущение заложенности в левом ухе.

15.06. по настоянию больного сеанс повторен. Описанные явления отмечены вновь. В дальнейшем лечении отказано. При обследовании в клинике: полость носа и носоглоточное пространство без видимых патологических изменений. Несколько гнперплазирована слизистая оболочка обоих трубных валиков. Левая слуховая труба плохо проходима. За левой барабанной перепонкой определяется серозный экссудат. Спустя 6 сут эти явления исчезли. Больной продолжал настаивать на лечении.

Слева произведена миринготомия, и в барабанную полость на время лечения в барокамере введена вентиляционная трубка. Больной получил полный курс гипербарической оксигенации без каких-либо последствий. После лечения трубка извлечена. Ранка быстро закрылась, и слух полностью восстановлен.

На основании исследований мы рекомендуем искусственную вентиляцию барабанной полости при проведении сеансов гипербарической оксигенации лицам с нарушением функций слуховой трубы и склонностью к образованию экссудата в барабанной полости.

Острое воспаление среднего уха. Нередко предшествует экссудативному среднему отиту (6,3% наблюдений). Вопрос о непосредственной роли бактерий и вирусов в развитии экссудата дискутируется. Существует мнение, что экссудат возникает вслед за бактериальным отитом, после того как активно подавляется флора. Обращают внимание на нерациональное применение антибиотиков и отказ от миринготомии. Известно, что со временем пенициллин и многие другие антибиотики становятся менее эффективными, хотя продолжают использоваться очень широко. Причиной этого является прежде всего нарушение основного принципа антибиотикотерапии, который заключается в необходимости постоянно поддерживать терапевтическую концентрацию препарата в крови. Подобные ошибки при лечении острых средних отитов встречаются очень часто: антибиотики применяют бессистемно, меняя их дозы и схему лечения, препараты отменяют слишком рано. Во всех случаях антибиотикотерапия быстро снимает болевой синдром и тормозит дальнейшее развитие процесса.

Перфорации барабанной перепонки не происходит, но если лечение на этом прекращается, то процесс все же полностью не затухает и в дальнейшем протекает вяло, малосимптомно, атипично. Воспалительный процесс в среднем ухе останавливается на стадии экссудации и полость среднего уха остается наполненной вязкой жидкостью. Классическая симптоматика острого среднего отита может отсутствовать, больные почти не предъявляют жалоб, боли в ухе беспокоят их только в первые дни, общее состояние не страдает, температура тела не повышается. Единственное, что тревожит больного, — это понижение слуха на больном ухе.

По данным Н. Fry (1970), тугоухость с потерей слуха свыше 20 дБ развивается у 12—17% больных, перенесших острое воспаление среднего уха. Субстратом этого вида тугоухости могут быть патологоанатомические изменения в барабанной полости: соединительнотканные спайки, ограничивающие подвижность барабанной перепонки и слуховых косточек, остеолитические дефекты в цепи слуховых косточек, сухие перфорации барабанной перепонки.

Активное лечение, вовремя произведенная миринготомия могут дать хорошие результаты, что мы также имели возможность наблюдать. Большое значение имеет фактор времени. При слишком позднем обращении больного к врачу, что обусловлено малосимптомным течением, когда наблюдается организация экссудата, даже хирургическое вмешательство не приводит к полному восстановлению слуха.

Очень важно вовремя устранить сопутствующие патологические изменения ЛОР-органов, так как они в значительной мере способствуют переходу острого отита в вялотекущий экссудативный и усугубляют тяжесть течения последнего, ухудшая прогноз.

Больной Л., 49 лет, поступил в клинику 23.11.68 г. по поводу правостороннего адгезивного отита для хирургического лечения.

За несколько лет до этого после респираторного заболевания перенес острое воспаление среднего уха справа. Проведена массивная антибиотикотерапия, боли в ухе стихли. Однако слух постепенно стал понижаться. Продувание уха приводило лишь к кратковременному улучшению слуха. В последнее время наблюдается стойкая тугоухость справа.

Верхние дыхательные пути без существенной патологии. Слуховые трубы проходимы с обеих сторон. Правая барабанная перепонка мутна, втянута, тугоподвижна, левая не изменена. Рентгенологически отмечена завуалированность клеток сосцевидного отростка справа.

Произведена пробная тимпанотомия. Справа в барабанной полости обнаружен густой, желеобразный экссудат, который с трудом удален отсосом. Под небольшим давлением суспензия гидрокортизона через слуховую трубу введена в носоглотку. В барабанную полость введена вентиляционная трубочка. Слух улучшился. При повторном осмотре 2 года спустя: стойкое улучшение слуха. Шунт из барабанной перепонки вышел самостоятельно.

Частое рецидивирование отита может привести к организации экссудата, образованию в барабанной полости многочисленных камер, спаек, что в свою очередь обусловливает стойкую тугоухость.

Больная Ю., 21 года, 27.08. 69 г. обратилась с жалобами на понижение слуха. В детстве после кори перенесла двустороннее воспаление среднего уха. Слева заболевание перешло в хроническую гнойную форму. В 1966 г. на этой стороне была выполнена общеполостная операция на ухе. Справа, хотя гноетечения из уха не наблюдалось и после применения антибиотиков исчезли воспалительные явления, слух все же стал постепенно понижаться. В последующие годы дважды перенесла острое воспаление среднего уха справа, после чего слух еще более понизился и продувание уха стало неэффективным.

При осмотре в клинике патологии дыхательного тракта не выявлено. Левая послеоперационная полость полностью эпидермизирована. Справа барабанная перепонка синяя, выпячена экссудатом. Отмечена двусторонняя кондуктивная тугоухость.

5.09. произведена тимпанотомия справа. Барабанная полость представлена тремя осумкованными кистозными образованиями, заполненными коричневого цвета вязким экссудатом. Устье слуховой трубы прикрыто рубцовой мембраной. После ее иссечения сразу восстановилась проходимость через слуховую трубу при ее продувании методом Вальсальвы. Удалены рубцовые перемычки и вязкий экссудат. Под давлением через трубу введен гидрокортизон. В разрез барабанной перепонки введен шунт, и она уложена на место. 23.11 шунт удален. Проходимость слуховой трубы справа восстановлена. Стойкое улучшение слуха отмечено на протяжении 2 лет.

Опухоль как причина тубарной дисфункции.

Если у взрослого человека диагностируется односторонний экссудативный средний отит, не связанный с воспалительными изменениями респираторного тракта или баротравмой, то требуется тщательное и многократное исследование, чтобы в первую очередь исключить опухолевый процесс в носоглотке (4% наблюдений).

Больная К., 48 лет, обратилась к врачу 4.12.69 г. по поводу стойкой тугоухости слева, которая возникла в марте 1969 г. после острого респираторного заболевания. Проводились закапывание сосудосуживающих средств в нос, продувание уха, пневмомассаж и электропроцедуры, однако эффект был нестойким.

В клинике выявлен хронический катаральный ринит с умеренной гиперплазией задних концов нижних носовых раковин. При задней риноскопии у входа в глоточное отверстие левой слуховой трубы обнаружено новообразование диаметром 3—4 мм, на широком основании, с мелкобугристой поверхностью. При цитологическом исследовании отпечатка со слизистой оболочки этой области атипичных клеток не обнаружено. Гиперплазированный участок был расценен как островок лимфоидной ткани. Диагностирован левосторонний экссудативный средний отит.

Лечение введением в левую слуховую трубу гидрокортизона не дало стойкого эффекта. 10.12 выполнена миринготомия слева. Из барабанной полости удалено около 0,5 мл серозного экссудата. Под слабым давлением через слуховую трубу введен гидрокортизон. Для закрепления эффекта произведена гальванокаустика увеличенной в объеме нижней носовой раковины слева. Больная выписана с закрывшейся перфорацией барабанной перепонки.

В январе 1970 г. вновь обратилась в связи с рецидивом экссуда-тивного среднего отита слева. В связи с тем что «лимфоидная» ткань у глоточного отверстия левой слуховой трубы, как и прежде, закрывала ее просвет, осуществлена миринготомия с последующим длительным дренированием левой барабанной полости вентиляционной трубкой. Слух улучшился, исчезло ощущение заложенности в левом ухе. Больная выписана.

В конце марта 1970 г. больная обнаружила на боковой поверхности шеи слева несколько лимфатических узлов, которые постепенно увеличивались. При пункции одного из этих образований обнаружена резкая дистрофия клеток, а при биопсии «лимфоидной» ткани из глоточного отверстия слуховой трубы — единичные комплексы бластоматозных клеток (без детализации структуры).

Проведен курс дистанционной гамма-терапии носоглотки и шеи (суммарная доза 56 Гр). В конце лечения лимфатические узлы на шее не прощупывались и опухоль в носоглотке перестала определяться. Тем не менее возникла стойкая непроходимость левой слуховой трубы. Из-за этого в течение 2 лет больная пользовалась вентиляционной трубкой, введенной в разрез барабанной перепонки. Последний раз осмотрена в феврале 1972 г. Рецидива заболевания не было.

В описанном случае опухоль в области глоточного отверстия слуховой трубы отличалась медленным эндофитным ростом, по виду и консистенции напоминая гиперплазированную лимфоидную ткань. Лишь метастазы опухоли, которые возникли на одноименной стороне шеи спустя год от начала заболевания, навели на мысль о необходимости дифференциальной диагностики в онкологическом аспекте.

G. W. Tacer и соавт. (1980) сообщают, что до постановки диагноза опухоли носоглотки иногда проходит и более продолжительное время (от 1¹/₂ до 8 лет). Благодаря длительному наблюдению за больными односторонним экссудативным средним отитом в 2 случаях ими выявлена неороговевающая карцинома и в 2 — нейролеммома носоглотки. Все это говорит о том, что отологические симптомы, в частности скопление экссудата в барабанной полости, часто являются наиболее ранними признаками опухоли носоглотки. S.В. Hopping и соавт. (1983) наблюдали 57 больных с новообразованиями носоглотки (у 20 опухоль была злокачественной). Экссудативный средний отит как наиболее ранний симптом имел место у 33 больных. Характерно, что у 8 из них поводом для первого обращения к врачу послужили симптомы, связанные со скоплением серозной жидкости в барабанной полости.

Мы наблюдали экссудативный средний отит у одного больного, страдавшего ангиофибромой носоглотки, у 4 больных со злокачественной опухолью носоглотки и у 2 больных, у которых по поводу злокачественной опухоли носоглотки проводилась массивная телегамматерапия. В результате лечения опухоль исчезла и в носоглотке превалировали атрофические процессы с образованием многочисленных корок, рубцовые изменения в области глоточного отверстия слуховых труб. Эти больные были обречены на постоянное дренирование барабанной полости вентиляционными трубками из-за полной тубарной непроходимости.

Приведенные наблюдения показывают, что если причиной дисфункции слуховой трубы является опухоль, то она чаще всего локализуется в носоглотке. Однако нельзя исключить и прорастания опухоли в слуховую трубу со стороны основания черепа.

М. Handrook и соавт. (1980) сообщают о 3 больных, у которых злокачественная опухоль располагалась в просвете слуховой трубы. В одном случае это была злокачественная меланома слуховой трубы, в другом — рак с перитубарным и субмукозным ростом, в третьем — адено-кистозный рак в области барабанного устья слуховой трубы. В упорных и неясных случаях, когда в носоглотке не удается выявить какой-либо патологии, а в барабанной полости стойко сохраняется экссудат, общепринятым методам исследования должна сопутствовать диагностическая тимпанотомия с обязательным осмотром барабанного отверстия с помощью специальной оптики. В случае необходимости это исследование дополняют биопсией измененных участков слизистой оболочки.

Приводим одно из наших наблюдений, которое указывает на возможную обструкцию слуховой трубы образованием, развивающимся в области ее барабанного отверстия.

Больная З., 43 лет, поступила в клинику 4.02.72 г. с жалобами на ощущение пульсирующего шума в левом ухе и понижение слуха с этой же стороны.

Больной себя считает с лета 1970 г., когда без видимой причины появился пульсирующий шум в ухе и стал падать слух. Появилось ощущение переливания жидкости в ухе. Диагностирован экссудативный средний отит. Проводилось лечение продуванием.

При осмотре в клинике в полости носа выявлен вазомоторный ринит. Глоточные отверстия слуховых труб без изменений. За левой барабанной перепонкой был виден уровень экссудата. Понижение слуха слева носило смешанный характер.

9.02 произведена расширенная миринготомия с целью осмотра барабанной полости. Отсосом удалено небольшое количество серозного содержимого. Края перфорации разведены, барабанная полость тщательно осмотрена. В передних отделах она оказалась выполненной бледно-розовыми грануляциями, кровоточащими при дотрагивании. Одна из грануляций удалена, и в разрез барабанной перепонки введен шунт. На основании результатов биопсии диагностирована гломусная опухоль.

В данном случае сосудистое новообразование прикрывало барабанное устье слуховой трубы и способствовало образованию экссудата в барабанной полости. М. Р. Акерс и М. Б. Витковская (1984) отмечали также у ряда больных выпот за барабанной перепонкой как один из ранних симптомов опухоли среднего уха. Предложено называть подобные состояния «мукоцеле барабанной полости». Отмечается, что у 49 больных с опухолями среднего уха, которых наблюдали авторы, превалировали карционома, саркома и хемодектома.

Редкое наблюдение опухоли среднего уха описывают R. E. Mischke и соавт. (1977). У девочки 9 лет, страдавшей правосторонней тугоухостью, при отоскопии справа выявлены красная барабанная перепонка и полное отсутствие слуха. При тимпанотомии в барабанной полости обнаружено розовое дольчатое образование, которое при гистологическом исследовании оказалось хористомой — врожденной опухолью слюнной железы. Опухоль не удаляли. Лицевой нерв был обнажен и проходил по мысу.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при хроническом течении экссудативного среднего отита у взрослого больного в первую очередь следует исключить опухолевый процесс в носоглотке, области основания черепа, барабанной полости и слуховой трубе. Эту причину всегда следует иметь в виду, если этиология заболевания неясна.

V. S. Dayal и соавт. (1983) выявляли у ряда больных в барабанной полости гемангиому, пролабированную менингиому и др.

Другие причины тубарной дисфункции.

В литературе встречается описание казуистических случаев возникновения тубарной дисфункции. W. F. Aladiz и W. S. Pease (1978) приводят следующее наблюдение.

Больная 21 года обратилась с жалобами на кондуктивную тугоухость слева, шум в ухе, приступообразную ушную боль. При отоскопии слева за барабанной перепонкой в заднем верхнем квадранте определялось розового цвета новообразование. При тимпанотомии выявлена ткань дольчатого строения (около 6 мм в диаметре). Гистологически обнаружена ткань слюнной железы.

Авторы считают, что такая эктопия слюнной железы часто сочетается с аномалией расположения лицевого нерва и недоразвитием слуховых косточек.

К. Murata и соавт. (1977) у больного 30 лет при вскрытии барабанной полости, произведенном в связи с подозрением на гломусную опухоль, нашли эктопированную часть мышцы, поднимающей мягкое небо. Она вызывала сдавление луковицы яремной вены, парез VII и IX пар черепных нервов.

V. S. Dayal и соавт. (1983) при дифференциальной диагностике выявляли у отдельных больных в барабанной полости высокое стояние луковицы яремной вены и холестериновую гранулему.

A. Miglets и соавт. (1981) сообщают о больной 29 лет, у которой с целью уточнения диагноза произведена тимпанотомия. На протяжении 3 мес отмечала снижение слуха справа и пульсирующий шум в этом ухе. При отоскопии за барабанной перепонкой на одноименной стороне выявлено желтоватого цвета выпячивание. При вскрытии уха установлено, что новообразование заполняло всю барабанную полость и было спаяно с барабанной перепонкой. Оно оказалось холестериновой гранулемой. Авторы считают, что она развилась в результате не распознанной в прошлом закупорки слуховой трубы и кровоизлияния. С такой патологией неоднократно приходилось встречаться и нам.

B. И. Воячек (1925) в качестве причины тубарной дисфункции называет озену, которая может вызвать катаральное состояние слизистой оболочки трубного валика, закупорку просвета слуховой трубы озенозными корками и зияние слуховой трубы. Мы наблюдали 3 больных с выраженной озеной и двусторонним экссудативным средним отитом, у которых корки и вязкая слизь закрывали глоточное отверстие слуховых труб. Активное лечение озены привело к самопроизвольной эвакуации экссудата.

Дисфункция слуховой трубы может быть вызвана эндокринными факторами (гипотиреоз), сердечной недостаточностью, почечным заболеванием, диабетом [Щербатов И. И., 1970]. I. Pappas (1974) одной из причин отека слизистой оболочки слуховых труб считает гипогамма-глобулинемию. Факторами, предрасполагающими к тубарной дисфункции, могут быть врожденная узость слуховой трубы, травма ее глоточного отверстия при частых катетеризациях последствия проникающих ранений и т. п.

Иногда закупорке слуховой трубы способствуют инородные тела, которые могут проникать в ее просвет при рвоте, чиханье. Эти инородные тела из-за перистальтических движений могут мигрировать, и их иногда находят в барабанной полости.

Из других причин обструкции слуховой трубы следует назвать синдром Шегрена, который характеризуется экстрасаливарными нарушениями лимфоидной ткани многих органов (вплоть до озлокачествления). R. Michel (1976) описывает больную 81 года, у которой причиной экссудативного среднего отита была лимфоидная гиперплазия в носоглотке, развившаяся на фоне синдрома Шегрена. F. Palva и соавт. (1976) наблюдали развитие экссудатив-ного среднего отита при лимфолейкозе. W. Mann и соавт. (1978) считают, что функциональное состояние слуховой трубы тесно связано с процессом роста черепа. С. М. Компанеец (1942), I. Paradise (1976), D. Plester (1982) полагают, что так называемая волчья пасть способствует тубарной дисфункции вследствие недостаточности мускулатуры слуховой трубы и сопутствующего катара носоглотки. U. Allen (1967) отмечал отрицательное влияние на функции слуховой трубы приема женщинами контрацептивных препаратов.

Причиной тубарной дисфункции может быть спазма мышц слуховой трубы. Иногда ее мускулатура поражается клоническими, реже — тоническими судорогами. Они наблюдаются большей частью у лиц с функциональными нарушениями нервной системы и сопровождаются судорогами мышц мягкого неба и глотки, иногда судорогами мимической мускулатуры лица. Клоническая судорога вызывает объективно слышимый, «щелкающий» шум вследствие периодического раскрытия устья слуховой трубы. Болезнь иногда проходит сама собой, но часто может принимать затяжное течение, несмотря на лечебные мероприятия, обычно включаюшие прием седативных и общеукрепляющих средств, рефлексотерапию и т. д.

В качестве предрасполагающего фактора называют также паралич мышц мягкого неба различной этиологии.

Гранулематоз Вегенера.

Одним из вариантов поражения среднего уха при этом заболевании является экссудативный средний отит [Abraham-Inpiyn L., 1980; Zollner N. et al., 1981; Hlum N., Thorling H., 1982; Bradley P., 1983]. По данным A. Kornblut и соавт. (1982), из 60 больных гранулематозом Вегенера у 27 обнаружены изменения в ухе, которые выражались в плохо поддающемся лечению экссудативном среднем отите, возникшем в связи со стойким нарушением проходимости слуховой трубы. Интересно отметить, что гранулематоз Вегенера может начинаться с отологических проявлений, поэтому следует помнить о возможности его при атипичном течении экссудативного среднего отита. Изменения в ухе При этом, как правило, не носят специфического характера.

Заболевание может начинаться остро лихорадкой, недомоганием, быстрым похуданием, болями и припухлостью суставов, почечной дисфункцией, но чаще развивается постепенно и длится годами. Обычно болезнь начинается с появления серозно-гнойных выделений из носа, к которым могут присоединяться кровянистые выделения. В носу образуются корки, носовое дыхание затрудняется. Затем возникают очаги некроза, которые могут распространяться и на слизистую оболочку носоглотки и глоточное отверстие слуховых труб. Помимо язвенных поражений слизистой оболочки носа, могут появиться гранулематозные изменения. Нередко в процесс вовлекаются и околоносовые пазухи. Заболеванию сопутствует некротизирующий гранулематозный васкулит, который распространяется на легкие и почки (гломерулонефрит).

Диагностике способствует биопсия (иногда многократная), а также сопоставление клинических симптомов и лабораторных данных. Особенно характерно увеличение СОЭ. Лечение заключается в комбинации стероидных гормонов с циклофосфамидом, что позволяет добиться ремиссии, продолжающейся много лет [Loch W. et al., 1980; Gehanno P. et al., 1984, и др.].

Патогенез

Патогенез экссудативного среднего отита остается неясным. Считают наиболее вероятным, что то или иное поражение слуховой трубы, влекущее за собой нарушение аэрации барабанной полости и эвакуации ее содержимого, является одной из причин серозных или слизистых отитов. Согласно другим гипотезам, механизм возникновения этих отитов может быть обусловлен вирусной инфекцией либо аллергией.

Выяснение и определение абсолютной роли каждого из этих механизмов в отдельности затруднены, так как в каждом случае обычно действует несколько из них. В связи с этим целесообразно условно разделить комплекс факторов на три группы согласно различным представлениям об этиологии заболевания. Конечно, имеется в виду, что часто факторы взаимодействуют друг с другом, обусловливая ту или иную клиническую форму заболевания.

Hydrops ex vacuo. Это общепринятая теория патогенеза экссудативного среднего отита. Суть ее сводится к тому, что в результате дисфункции слуховой трубы и нарушения ее способности к выравниванию интратимпанального давления в барабанную полость не поступает необходимое количество воздуха или его доступ прекращается. В результате резорбции кислорода в воздушных полостях среднего уха падает интратимпанальное давление особенно быстро если обструкция трубы наступает остро. В таких случаях, как указывают М. Б. Крук (1977) и R. Tiedemann (1966), барометрическое давление в барабанной полости за короткий срок может упасть до —150 и даже —400 мм вод. ст. В то же время известно [Tarab S., 1967], что снижения интратимпанального давления даже до —40 мм вод. ст. достаточно, чтобы произошло пропотевание жидкой части крови через капиллярную стенку наружу.

В остром эксперименте на животных, если удается вызвать острую непроходимость слуховой трубы, почти всегда образуется серозный выпот в барабанной полости. Аналогичный эксперимент произвел О. I. Moluaer (1968) на 5 добровольцах, у которых он вызывал острую непроходимость слуховой трубы инъекцией новокаина в слизистую оболочку, Окружающую ее глоточное отверстие. В результате уже через 1 ч интратимпанальное давление в блокированной барабанной полости понижалось до —60 мм вод. ст. Спустя 1 ¹/₂ ч, когда новокаиновый волдырь рассасывался, интратимпанальное давление возвращалось к норме. Однако при одних и тех же условиях эксперимента, вызвавшего острую непроходимость слуховой трубы, скорость и степень снижения барометрического давления в ухе были различны.

Это зависит от ряда причин, но в основном от мобильности и эластичности барабанной перепонки и объема воздухоносных полостей среднего уха (так называемая ретротимпанальная воздушная подушка).

Барабанная перепонка, будучи эластичной, втягивается при снижении интратимпанального давления, а дополнительный ретротимпанальный воздушный резервуар смягчает влияние остро возникшего перепада барометрического давления. Значение резервуарной функции ретротимпанального воздушного пространства в развитии выпота при экссудативном среднем отите подтверждается клиническими наблюдениями.

По данным М. L. Arora и соавт. (1978), L. Andreasson (1978), у большинства здоровых людей выявляется пневматический тип строения сосцевидного отростка с хорошо развитой системой клеток. Объем воздушного резервуара среднего уха достигает 11 —13 см³. У больных экссудативным средним отитом он не превышает 3 см³. Это указывает на существование определенной взаимосвязи между объемом ретротимпанального пространства и степенью снижения интратимпанального давления. Об этом говорят и клинические наблюдения, из которых известно, что экссудативный средний отит чаще развивается у лиц с редуцированной по ряду причин пневматической системой сосцевидного отростка.

Н. В. Завадский (1983) считает, что образованию таких маловоздушных резервуаров способствуют перенесенные в прошлом отиты. Н. Silverstein (1966), обследуя 50 детей по поводу хронического экссудативного среднего отита, у 33 отметил в анамнезе частые воспаления среднего уха.

По мнению J. Kersley и W. Wickham (1966), процесс начинается в первые 6 лет жизни в виде интермиттирующего евстахиита, который часто и приводит к воспалению уха, в свою очередь препятствующему развитию клеток сосцевидного отростка. У детей с плохо развитой системой клеток сосцевидного отростка при малейшем нарушении проходимости слуховой трубы возникают благоприятные условия для образования выпота в барабанной полости. Часто эти изменения не диагностируются и заболевание приобретает ремиттирующий характер. С наступлением пубертатного периода вентиляция среднего уха улучшается по всей вероятности вследствие того, что в этом возрасте наступает обратное развитие лимфоидных образований глотки, в том числе тех, которые локализуются в области глоточного отверстия и стенок слуховой трубы. Благодаря этому шире становится ее просвет.

Таким образом, экссудативный средний отит рассматривают как синдром, являющийся результатом нарушения аэродинамики уха: чем меньше выражена пневматизация сосцевидного отростка, тем больше условий для образования выпота в барабанной полости, особенно при резких перепадах давления, когда действие быстро перемежающегося интратимпанального давления не успевает компенсироваться амортизационными свойствами барабанной перепонки и небольшой по объему ретротимпанальной воздушной подушкой. В подобной ситуации даже небольшого снижения давления достаточно, чтобы вызвать в слизистой оболочке среднего уха заметные реактивные изменения с повышением проницаемости капиллярной стенки и пропотеванием жидкой части крови в ткань.

С точки зрения теории "hydrops ex vacuo" жидкость, скапливающуюся в барабанной полости в результате понижения интратимпанального давления, следует расценивать кактранссудат. При медленном снижении интратимпанального давления патологические изменения наступают хотя и не так быстро, но обычно носят стойкий характер.

На то, что при экссудативном среднем отите интратимпанальное давление у большинства больных снижено, указывает ряд симптомов: 1) барабанная перепонка большей частью бывает втянутой; 2) при ее проколе в барабанную полость тотчас проникает пузырек воздуха, а жидкость не вытекает наружу; 3) если давление в барабанной полости равно атмосферному (при наличии вентиляционной трубки), то выпот не образуется.

Н. А. Паутов (1960) также считает, что при экссудативном среднем отите чаще всего происходят разрежение воздуха и транссудация сыворотки крови.

Если сосудистые нарушения развиваются медленно, то обычно в начальном периоде они носят обратимый характер. По мнению S. Gimsing и L. M. Bergholtz (1983), при давлении в среднем ухе ниже —100 мм вод. ст. процесс может ограничиться компенсационным втяжением барабанной перепонки, которое рассматривают как наиболее ранний симптом заболевания. В дальнейшем при постоянном понижении интратимпанального давления барабанная перепонка, хронически находясь во втянутом состоянии, истончается. В результате она начинает плотно облегать слуховые косточки, что в свою очередь может привести к асептическому некрозу длинного отростка наковальни. Однако более серьезные последствия могут возникнуть при блоке тимпанального перешейка и входа в сосцевидную пещеру в результате образования ретракционных карманов. При этом воздушный резервуар клеточной системы сосцевидного отростка как бы отключается от барабанной полости, в связи с чем при малейшем нарушении функции слуховой трубы значительно быстрее сказываются последствия отрицательного интратимпанального давления [Amini К., 1978].

Блок входа в сосцевидную пещеру в свою очередь ведет к развитию вакуума и в изолированной системе клеток сосцевидного отростка. Здесь, в замкнутом воздушном пространстве, срабатывает тот же механизм образования вакуума с пропотеванием жидкой части крови, накоплением в ней липидов, выпадением в осадок кристаллов холестерина, развитием грануляционной ткани и т. п. Развитие в ретракционных карманах инвазивного гиперкератоза создает условия для предхолестеатомного состояния [Bluestone С. D., 1978].

Некоторые авторы [Sade I., 1966; Magnuson В. et al., 1983, и др.] не считают теорию «hydrops ex vacuo» универсальной, поскольку, по их мнению, экссудативный средний отит может наблюдаться и у лиц с хорошо проходимой слуховой трубой.

G. A. Ostergard и D. R. Carter (1981), обследуя 5 больных, у которых в барабанной полости был обнаружен выпот, выявили у них даже положительное интратимпанальное давление, достигавшее 55 мм вод. ст. Однако следует предполагать, что все эти изменения могут иметь место на заключительном этапе развития экссудативного среднего отита когда например образовавшийся вязкий экссудат уже не в состоянии самостоятельно эвакуироваться через раскрывшуюся слуховую трубу или когда экссудат в барабанной полости является следствием активно протекающего «мукозита» при закрытой слуховой трубе.

Э. П. Гаудинь (1970) наблюдал 11 больных экссудативным средним отитом, у которых слуховая труба была нормально проходимой. Он считает, что в таких случаях скопление экссудата в барабанной полости обусловлено нарушением дренажной функции эпителия трубы, а если он не «работает», то и при открытой трубе в барабанной полости может задерживаться жидкость.

Экссудат — продукт воспалительной реакции.

Сторонники этой теории придерживаются мнения, что в развитии экссудативного среднего отита пусковым механизмом является воспаление слизистой оболочки дыхательного тракта в виде острого ринофарингита бактериальной или вирусной этиологии. Процесс распространяется на слизистую оболочку слуховой трубы, а затем и на муко-периост барабанной полости. Возникает ранняя воспалительная реакция, слизистая оболочка отекает, в ней возникают застойные изменения, нарушается проницаемость капилляров и жидкая часть крови пропотевает через сосудистую стенку. Однако к этому времени благодаря местным защитным иммунным механизмам микроорганизмы большей частью разрушаются или инактивируются. Многие исследователи объясняют этим тот факт, что при экссудативном среднем отите часто не удается высеять какую-либо флору из содержимого барабанной полости, взятого в стерильных условиях.

W. Mann и К. Pelz (1981) объясняют полученные результаты сложностями исследования микрофлоры, так как предполагается заинтересованность в процессе анаэробных кокков, бактероидов, фузобактерий и т. п. P. Adlington и W. Hooper (1980), Т. Famaguchi и соавт. (1984) считают, что в подобных случаях главную роль играют вирусы, хотя авторам не удалось высеять их из содержимого барабанной полости при экссудативном среднем отите. I. Berenyi (1983) утверждает, что возбудителем этой болезни, помимо адено- и риновирусов, являются грамположительные бактерии пониженной вирулентности. Ряд авторов видят доказательство инфекционного начала в его косвенных признаках: наличии в выпоте нейтрофильных лейкоцитов [Lim D., 1979] и простагландинов — медиаторов воспаления [Bernstein G. M. et al., 1976]. N. I. Marks и соавт. (1981) доказывают это тем, что лечение экссудативного среднего отита у детей антибиотиками было эффективным.

В соответствии с «воспалительной» теорией окончательный механизм патогенеза экссудативного среднего отита может быть представлен следующим образом. I. Andrien-Guitroncourt и I. Housson (1967) считают, что в результате распространения воспалительного процесса из носоглотки в барабанную полость создается порочный круг. Развивается воспаление мукопериоста среднего уха. Но одновременно из-за воспаления слизистой оболочки слуховой трубы в барабанной полости возникает вакуум. Это вызывает застойные явления в мукопериосте, усиливает процесс транссудации и воспаления в нем. «Тлеющее» подострое воспаление приводит к метаплазии покровного эпителия и деструкции клеточных элементов мукопериоста, продукты распада которых примешиваются к транссудату, придавая ему желатинообразную консистенцию. В процесс вовлекается и тимпанальное устье слуховой трубы, что еще более ухудшает ее вентиляционную функцию. Все перечисленные явления ведут к затяжному течению заболевания.

С этих позиций миринготомию с длительной вентиляцией барабанной полости нужно рассматривать как весьма положительный лечебный фактор. Устраняя вакуум в барабанной полости, она как бы разрывает патологическую цепь: по мере нормализации слизистой оболочки барабанной, полости нормализуется и слизистая оболочка слуховой трубы, восстанавливается ее проходимость и в конечном итоге ускоряется выздоровление.

Если к тому же предположить роль анаэробов в развитии так называемого мукозита, то может оказаться благоприятной и аэрация полости при длительной вентиляции ее.

Секреторная теория.

Развитие экссудативного отита можно объяснить активным вовлечением в процесс секреторных элементов среднего уха. Обычно они представлены небольшим количеством бокаловидных клеток и слизистых желез, которые в основном содержатся в слуховой трубе и передних отделах барабанной полости. В самой барабанной полости и клетках сосцевидного отростка, где слизистая оболочка тонка и покрыта плоским эпителием, бокаловидных клеток мало.

При воспалении мукопериоста происходит метаплазия эпителия с образованием новых бокаловидных клеток и слизистых желез, чему способствует также гиповентиляция барабанной полости с повышением концентрации СО₂. В. Saboroff и A. Loewi (1967) рассматривают эти моменты как триггерный фактор, вызывающий активное образование новых секреторных элементов. Иногда их становится так много, что бокаловидными клетками и слизистыми железами сплошь покрыта толща слизистой оболочки и подслизистого слоя; вся поверхность оболочки сецернирует слизь. Это ведет к увеличению доли слизи в серозном содержимом. В результате содержимое барабанной полости приобретает мукоидный характер. Нарушается мукоцилиарный транспортный механизм и ухудшается эвакуация экссудата из барабанной полости, который, будучи очень вязким, не может самостоятельно эвакуироваться даже через хорошо проходимую слуховую трубу. Чем более вязка слизь, тем медленнее она эвакуируется [McCalb A. L. et al., 1978].

При длительном течении заболевания процесс образования новых бокаловидных клеток может распространяться на слизистую оболочку сосцевидной пещеры и клеток сосцевидного отростка. I. Karya (1983) смог доказать это, исследуя височные кости 10-летнего мальчика, длительно болевшего экссудативным средним отитом и погибшего при автомобильной катастрофе. При вскрытии он обнаружил в клетках сосцевидного отростка много слизи. Слизистая оболочка периантральных клеток была утолщенной и содержала большое количество бокаловидных клеток.

Иногда сецернирующая активность бокаловидных клеток столь высока, что может наблюдаться даже тогда, когда ликвидированы основные причины, вызвавшие экссудативный средний отит. Повышенная функциональная способность сецернирующих клеток поддерживается вялотекущим воспалением. Этим, по-видимому, можно объяснить резистентность отдельных форм экссудативного среднего отита, что нам неоднократно приходилось наблюдать.

Следовательно, весьма небезразлично знать, какой характер носит содержимое барабанной полости: является ли оно транссудатом или в нем превалируют продукты гиперсекреции или воспаления мукопериоста среднего уха. Отчасти это зависит от стадии заболевания. В начальном периоде жидкость в барабанной полости чаще имеет характер транссудата, и лишь при длительном и упорном течении заболевания к выпоту присоединяются продукты деятельности бокаловидных и слизистых желез, а также продукты тканевого распада, вызванного асептическим воспалением. Экссудат приобретает слизистый, а затем и вязкий, студнеобразный характер («клейкое ухо»).

В литературе имеются немногочисленные работы, посвященные биохимическому исследованию выпота в барабанной полости больных экссудативным средним отитом [Михайловский М. С., 1970 и др.]. Однако данные, приводимые в этих работах, весьма разноречивы.

Мы также предприняли попытку биохимическим путем получить представление о характере выпота в содержимом барабанной полости у наблюдаемых нами больных экссудативным средним отитом в возрасте от 18 до 50 лет.

Содержимое барабанной полости брали следующим образом. В слуховой проход на 10—15 мин вводили 96% этиловый спирт, затем ухо высушивали и под местным новокаиновым обезболиванием производили миринготомию. Специально изготовленной нами стерильной пипеткой, подсоединенной к отсосу, удаляли выпот из уха. Благодаря «ловушке», которой была снабжена стеклянная пипетка, в ней задерживалось жидкое содержимое барабанной полости, которое затем выдували в пробирку для исследования. Тонкий капилляр пипетки для удобства работы под микроскопом изгибали под углом 120°

У ¹/₃ больных содержимое барабанной полости оказалось густым и вязким, у остальных — серозным. В жидкости определяли содержание общего белка и его фракций, наличие иммуноглобулинов и свободных аминокислот, липидов и т. п. Эти данные сравнивали с такими же показателями сыворотки крови больных. Контролем служила сыворотка крови практически здоровых людей.

Содержание общего белка в выпоте из барабанной полости у большинства больных было значительно большим, чем в сыворотке крови, в основном за счет увеличения содержания глобулиновой фракции. При изучении белкового спектра сывороточных белков методом электрофореза установлено, что это увеличение происходило в основном за счет g-глобулиновой фракции при относительном снижении количества альбуминов. Как известно, g-глобулины являются носителями иммунных белковых тел. Исследование спектра иммуноглобулинов в экссудате из барабанной полости показало, что тот или иной этап развития заболевания характеризуется определенными иммунологическими сдвигами.

Иммунная система при экссудативном среднем отите.

Слизистую оболочку, ее подслизистый слой (включая и костную основу слуховой трубы) следует рассматривать как единый биологический механизм (систему), осуществляющий функциональную и иммунологическую защиту среднего уха. Оценивать иммунологические реакции этой системы можно на основании результатов изучения характера выпота в барабанной полости. По ним можно судить о состоянии В- и Т-системы иммунитета, фагоцитозе и участии системы комплемента.

В-система иммунитета оценивалась нами на основании определения иммуноглобулинов A, G и М в содержимом барабанной полости.

Как известно, мерцательный эпителий верхних дыхательных путей (и слуховых труб) содержит бактерицидную выстилку, состоящую из иммуноглобулина А и секреторного компонента (секреторный иммуноглобулин А). Этот иммунный белок синтезируют так называемые смешанные лимфоциты, располагающиеся на ресничках мерцательного эпителия. Физиологическая роль этого белка — уберечь среднее ухо от повреждающего действия бактерий и вирусов. Иммуноглобулин. G концентрируется в базальной мембране, являясь важным иммунологическим барьером. Под базальной мембраной среди скоплений многочисленных лимфоидных узелков, свободно лежащих лимфоцитов, макрофагов и тучных клеток концентрируется иммуноглобулин М. Последний активно участвует в воспалительном процессе.

Таким образом, изучая соотношение иммуноглобулинов в содержимом барабанной полости и сыворотке крови больных экссудативным средним отитом, можно получить определенное представление об иммунологических механизмах образования экссудата в среднем ухе.

Нами установлено, что у части больных в содержимом барабанной полости больше иммуноглобулина А, чем в сыворотке крови. Это указывает на повышенную иммунологическую активность слизистой оболочки среднего уха. К аналогичным выводам пришли D. M. Lewis (1979), О. Н. Meurman и соавт. (1980) и др. Т. Palva и соавт. (1980), исследуя выпот из барабанной полости на бактерицидность, определили, что он обладает бактерицидными свойствами за счет лизоцима (концентрация которого в экссудате повышена) и иммуноглобулина А.

Количество иммуноглобулина М в экссудате варьировало в довольно широких пределах, и какой-либо закономерности по отношению к сыворотке крови не выявлено.

Содержание иммуноглобулина G в выпоте из барабанной полости было понижено (сравнительно с сывороткой крови пациента). Известно, что этот иммуноглобулин четко определяется в воспалительном экссудате. Таким образом, пониженное содержание иммуноглобулина G указывало на то, что у большинства больных экссудативным средним отитом роль воспаления в развитии заболевания, по-видимому, крайне ограниченна. D. M. Lewis (1979) также подтверждает, что количество иммуноглобулинов G и М в содержимом барабанной полости больных экссудативным средним отитом идентично таковому в сыворотке крови.

Оценка Т-системы иммунитета может быть проведена по выделению Т-лимфоцитов из экссудата. К. Sipila и соавт. (1978), Т. Palva и соавт. (1980) обнаруживали эти клетки в выпоте из среднего уха. Т-лимфоциты составляли большинство крупноядерных лимфоцитов и у некоторых больных определялись в незначительном количестве. Наличие этих клеток, по мнению авторов, подтверждает иммунологическую природу изменений в среднем ухе и позволяет объяснить развитие затяжных форм заболевания. Они предполагают, что Т-лимфоциты представляют собой местный защитный механизм.

Оценка системы фагоцитоза основывается на изучении функционального состояния макрофагов. Чаще всего они определяются в экссудате (6—7 в поле зрения). Это тканевые ретикулярные клетки, образующиеся из лимфоидных элементов. Обладая фагоцитарной активностью, макрофаги очищают экссудат от жировых включений, вследствие чего их протоплазма содержит много капелек жира. Их часто называют липофагами. Появление их в экссудате следует рассматривать как ответную иммунологическую реакцию организма на концентрацию жировых и белковых элементов в выпоте барабанной полости. Повышенное количество этих клеток мы наблюдали у больных, у которых из барабанной полости был удален густой, тягучий экссудат. Макрофаги были частично разрушены, что может свидетельствовать о более тяжелой форме течения асептического процесса.

В иммунологическом аспекте следует рассматривать и наблюдаемое иногда появление в экссудате плазмоцитов. Последние, как известно, обладают способностью продуцировать иммунный белок.

Таким образом, исследование клеточного состава экссудата, полученного из барабанной полости больных экссудативным средним отитом, позволяет сделать вывод, что в основе патогенеза этого заболевания лежит асептическое воспаление, протекающее в ряде случаев на иммунологическом фоне. Об отсутствии активной воспалительной реакции в барабанной полости свидетельствует небольшое количество разрушенных нейтрофильных лейкоцитов, которые находят в экссудате.

Заканчивая освещение вопроса об изучении клеточного состава содержимого барабанной полости, следует отметить еще несколько моментов. Т. Sekine (1963) обращал внимание на эозинофилию в содержимом барабанной полости, которую он определял у ¹/₃ больных экссудативным средним отитом. Роль эозинофилов общеизвестна. Эти данные согласуются с приведенными в работах М. С. Михайловского (1970), S. Tarab (1969) и др., которые подчеркивали роль общей и местной аллергии в развитии этого заболевания. Мы, как правило, не находили эозинофилов в содержимом барабанной полости. S. Sienkiewicz (1968) и др. также не придают аллергическому фактору решающего значения в патогенезе экссудативного среднего отита.

Несмотря на разногласия в оценке клеточных элементов, обнаруженных в выпоте из барабанной полости, все авторы сходятся на том, что клеточные элементы, характеризующие воспалительный процесс, оттеснены на задний план и жидкость в большинстве случаев стерильна.

Следует подчеркнуть, что в экссудате мы часто находили большое количество эритроцитов с измененной синеватой окраской, что свидетельствовало о начальной фазе распада. Единичные глыбки гемосидерина в препаратах указывают на окончательный распад отдельных эритроцитов. Особенно значительное количество гемосидерина отмечается у больных с «синим ухом». Из-за этого экссудат приобретает коричневый, кофейный оттенок.

Повышенное количество эритроцитов в экссудате определяется при более грубых повреждениях слизистой оболочки уха, в результате чего капилляры становятся проницаемыми не только для сывороточных белков, но и для форменных элементов крови. Об этом говорит и повышенное содержание трансферрина в выпоте из среднего уха. В классическом транссудате (асцитическая жидкость) этот белок отсутствует.

В заключение необходимо отметить, что проблеме иммунологической реактивности больных экссудативным средним отитом посвящен ряд работ [Konvalainen I., 1967; Зарицкий Л. А., 1972; Юзвинкевич Л. С, 1984; Mogi N. et al., 1973; Veltri L., Sprinhle H., 1973, и др.]. Они носят поисковый характер, и выводы, сделанные авторами, имеют характер рабочей гипотезы.

Нами изучено содержание свободных аминокислот в экссудате из барабанной полости, а также в сыворотке крови больных экссудативным средним отитом. Концентрация таких свободных аминокислот, как лейцин, изолейцин, валин, треонин, иланин, серии, глутамин, метионин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, была значительно выше в экссудате, чем в сыворотке крови. Обращало на себя внимание отсутствие в сыворотке крови этих больных таких незаменимых кислот, как триптофан и аргинин. Эти кислоты редко встречались и в экссудате. В то же время в экссудате выявлены фосфоэтаноламин и Р-аминомасляная кислота, которые отсутствовали в сыворотке крови.

Полученные данные свидетельствуют об участии слизистой оболочки в образовании выпота в барабанной полости, что придает ему характер экссудата. Это подтверждается при исследовании фракций липидов, фосфолипидов, свободного холестерина, свободных жирных кислот, глицеридов и эфиров холестерина в крови и содержимом барабанной полости больных экссудативным средним отитом [Преображенский Н. А. и др., 1973]. Оказалось, что в крови таких больных содержание общих липидов, общего холестерина и различных фракций липидов было большим, чем в сыворотке крови здоровых людей. Исключение составляли лишь свободные жирные кислоты, концентрация которых не превышала нормы. В экссудате же больных содержание общих липидов, общего холестерина и фракций липидов (в том числе свободные жирные кислоты) оказалось повышенным по отношению к сыворотке крови. В вязком экссудате эти сдвиги были выражены еще более заметно.

G. Zechner (1965) также обнаружил повышенное количество холестерина и его сложных эфиров, свободных жирных кислот и сфигномиелина в выпоте из барабанной полости при экссудативном среднем отите. P. Van der Calseyde и соавт. (1971) отметили прямую зависимость концентрации липидов в экссудате от длительности заболевания. Они наблюдали значительные колебания концентрации холестерина в экссудате, отмечая, однако, что она нередко значительно превышала нормальные величины. В то же время N. Franke и J. Winkler (1969), Y. Boleites и U. Lotz (1969) не выявили большой разницы в содержании холестерина в крови и выпоте из барабанной полости.

По данным G. Zechner (1969), при хроматографическом исследовании в экссудате постоянно обнаруживаются холестерин и его эфиры, свободные жирные кислоты, сфигномиелин, а также большое количество фосфолипидов. Значительно меньше триглицеридов и других липидов.

Изучению ферментов в серозном и мукоидном содержимом барабанной полости посвящены также работы I. Bernstein и соавт. (1979), S. К. Juhn и соавт. (1981), W. F. Diven и соавт. (1981) и др. Содержание этих ферментов в выпоте из барабанной полости было повышено к сыворотке крови. В этих жидкостях определялись такие ферменты, как кислая и щелочная фосфатазы, L-маннозидаза, О-галактозидаза, Р-глюкуронидаза, лактат-дегидрогеназа и т. п. Авторы пришли к выводу, что жидкость из барабанной полости была истинным э к с с у д а т о м и его образование обусловлено способностью слизистой оболочки среднего уха выделять эти ферменты. Содержание таких лизосомных гидролаз тем больше, чем гуще жидкость.

Подводя итог исследованиям, можно прийти к заключению, что изменения белкового состава экссудата, клеточная диссоциация, жировые включения и изменения биохимического состава жидкого содержимого барабанной полости отражают различные фазы одного и того же заболевания.

Любое воздействие на слизистую оболочку среднего уха (барометрическое гидродинамическое механическое или химическое) вызывает в ней реактивные изменения. Выраженность этих сдвигов зависит от характера и степени повреждающего агента. Необходимо учитывать общее состояние больного, на фоне которого протекает патологический процесс. Слабые воздействия обусловливают только повышение секреции слизистых желез и железистых клеток, присутствие которых в ухе доказано D. Lim и В. Hussl (1969), а также транссудацию из сосудов реактивно измененной слизистой оболочки. При таких обстоятельствах жидкое содержимое барабанной полости скорее всего является продуктом секреции и транссудации, а по составу оно мало будет отличаться от сыворотки крови.

Более грубые воздействия на слизистую оболочку, обусловленные присоединением к вакууму инфекционного начала при ослабленной общей реактивности организма и снижении местного тканевого иммунитета, могут привести к стойким застойным явлениям с нарушением метаболических процессов в тканях среднего уха, что в свою очередь вызывает значительную деструкцию слизистой оболочки. Это влечет за собой разрушение клеточных мембран с выходом из клеток цитоплазмы, богатой свободными аминокислотами и различными липидами. Подтверждением нарушений структуры клеток служат отмеченные нами высокое содержание фосфолипидов и появление фосфоэтаноламина, которые как известно, являются неотъемлемой составной частью структуры клеточных мембран.

Как и при распаде любой ткани, деструктивные процессы в барабанной полости, возможно, сопровождаются образованием биологических активных веществ. Связывание, инактивация и транспорт токсичных для организма веществ являются основными функциями белков крови. Этим, по-видимому, объясняется характер сдвигов в белковом спектре вязкого экссудата. При деструктивных процессах содержимое имеет густую, вязкую консистенцию, характер которой в известной мере можно объяснить желатинизацией (под влиянием агентов цитоплазма клеток становится густой и вязкой и при нарушении целости оболочки выделяется в просвет среднего уха). В таких случаях биохимический состав содержимого барабанной полости отличается от состава сыворотки крови.

Таким образом, проведенные нами исследования подтверждают предположение, что характер жидкости, накапливающейся в барабанной полости при обструкции слуховой трубы, в значительной степени зависит от глубины асептического воспаления слизистой оболочки. В начале заболевания содержимое барабанной полости чаще жидкое, бедно клеточными элементами и близко к транссудату. Впоследствии часть жидкости может рассосаться. Благодаря процессам экссудации она желатинизируется, приобретая более вязкую консистенцию. Повышается количество жировых включений, усиливается миграция в очаг асептического воспаления макрофагов, а также клеточных элементов, участвующих в процессе организации ткани. В экссудате повышается количество g-глобулина и клеточных элементов, участвующих в иммунологических реакциях (плазмоциты и др.).

Причины изменения реактивности слизистой оболочки среднего уха — одна из наиболее важных и старых проблем клинической отологии. Определенное значение могут иметь конституциональный фактор, повреждающее действие перенесенных в прошлом инфекций, аллергии. В этом направлении ведутся активные исследования. Новые электронно-микроскопические и иммунологические методы исследования позволили получить данные, раскрывающие патогенез различных состояний среднего уха. Не исключено, что в будущем на основании этих критериев станут разрабатывать план лечения, особенно при упорном течении экссудативного среднего отита.

Клиническая картина экссудативного среднего отита

Острая стадия

Во многих работах последних лет подчеркивается, что экссудативный средний отит встречается намного чаще, чем диагностируется. Заболевание часто остается незамеченным или трактуется неправильно. В острых случаях это объясняется быстрой ликвидацией процесса и эвакуацией жидкости через слуховую трубу после излечения острого катара верхних дыхательных путей. Обычно заболевание возникает спустя несколько дней после гриппа, острого респираторного заболевания или во время приступа респираторной аллергии, ангины.

Во всех случаях реактивные изменения захватывают лимфоидную ткань и слизистую оболочку глотки, достигают глоточного отверстия, а затем распространяются и на просвет слуховой трубы, в связи с чем возникает ее непроходимость. В результате в барабанной полости развивается отрицательное давление, что в свою очередь ведет к гиперемии мукопериоста лабиринтной стенки. Иногда сосуды этой области столь резко расширены, что через барабанную перепонку просвечивает розовое пятно, напоминающее симптом Швартце при отосклерозе.

Вслед за этим в барабанную полость пропотевает серозная жидкость, к которой присоединяются продукты деятельности слизистых желез. Количество секрета может достигать нескольких капель; иногда жидкость заполняет всю барабанную полость, а затем и клетки сосцевидного отростка. Но даже при небольшом скоплении жидкости возникают неприятные ощущения и дискомфорт в ухе.

Субъективные симптомы (притупление слуха и субъективные слуховые ощущения) могут сосуществовать одновременно. Иногда же на первый план выступает один из них.

Обычно наблюдается остро развивающееся понижение слуха, преимущественно с одной стороны. Вначале снижение слуха носит перемежающийся характер, но затем становится постоянным. Флюктуация слуха может отмечаться и при перемене положения головы, а также при ушение звукопроведения в острых случаях все же не бывает резко выраженным. В момент обращения к врачу большинство больных, прежде хорошо слышавших, воспринимают шепотную речь на расстоянии 0,5—1 м. Продувание ушей баллоном Политцера в таких случаях, как правило, улучшает слух, а при отоскопии вместо уровня жидкости можно видеть пузырьки вспененного воздухом экссудата. Через несколько часов уровень слуха вновь снижается, пузырьки воздуха постепенно разрушаясь, исчезают, и пограничная линия экссудата появляется вновь, занимая прежнее положение.

Помимо понижения слуха, наблюдаются субъективные ощущения заполненности и давления, а иногда переливания жидкости в ухе. Появляется шум (чаще низкого тембра), может слышаться также шум плеска. Острые боли характерны только для отита, вызванного баротравмой. Наблюдается аутофония. Часто появление шума не зависит от поражения внутреннего уха, что подтверждается его исчезновением после продувания, когда восстанавливается нормальное положение звукопроводящего аппарата.

При остром экссудативном среднем отите выявляются и характерные объективные симптомы. В острой стадии могут наблюдаться инъекция сосудов барабанной перепонки и укорочение светового рефлекса. Подвижность барабанной перепонки, как правило, ограничена. Втяжение не всегда четко выражено. Цвет барабанной перепонки может зависеть от ее положения, степени прозрачности, а также от цвета жидкости, заполняющей барабанную полость. Обычно сквозь перепонку просвечивает серозный экссудат желтоватого цвета. Если его немного, то он принимает форму треугольника, основание которого находится у нижнего края барабанной перепонки, в то время как вершина направлена к рукоятке молоточка. Граница серозной жидкости обычно просматривается через барабанную перепонку в виде раздвоенной полоски, которая напоминает волос. Эти контуры экссудата обычно несколько отогнуты книзу. При движении головы происходит передвижение пограничной линии. В зависимости от консистенции секрета подобные изменения положения совершаются то быстро, то после продолжительного наклона головы. Если серозная жидкость заполняет всю барабанную полость, то барабанная перепонка меняет окраску, приобретая тускло-желтоватый оттенок (как бы смазана жиром). При интенсивном накоплении экссудата в барабанной полости некоторые части барабанной перепонки (по преимуществу задний и верхний квадранты) выпячиваются жидкостью в наружный слуховой проход, а если к тому же барабанная перепонка рубцово изменена и истончена, то в этом месте можно видеть грыжеобразное шаровидное выпячивание, заполненное желтоватой жидкостью. При сильном помутнении барабанной перепонки скопившаяся жидкость может не просматриваться. В таких случаях наличие экссудата подтверждается при тимпанометрии и пробной миринготомии.

Как уже указывалось, различное по интенсивности втяжение барабанной перепонки в существенной степени зависит от ее резистенции.

Течение острого экссудативного среднего отита может быть различным. В большинстве случаев вслед за исчезновением острых воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательного тракта восстанавливается проходимость слуховой трубы и развитие заболевания прекращается без какого-либо врачебного вмешательства. В этот период наряду с лечением респираторного заболевания важно вести лишь динамическое наблюдение за больным, обращая внимание на характер изменения отоскопической картины, чтобы вовремя оценить динамику клинического течения болезни. По мере снижения уровня жидкости улучшается слух, затем наступает полное выздоровление. Если в этот период больной не обращается к отиатру, то заболевание часто не диагностируется, особенно у детей, которые не всегда могут объективно оценить свое состояние.

В ряде случаев заболевание может затягиваться, несмотря на активно проводимое лечение: закапывание сосудосуживающих капель в нос, физиотерапию и продувание ушей. Последняя процедура часто весьма эффективна, однако улучшение слуха после нее непродолжительно.

В таких случаях с первых же недель заболевания отмечается тенденция к затяжному течению, и острый экссудативный отит постепенно переходит в хроническую форму. Большое влияние оказывает этиологический момент: при конституциональных аномалиях, сопутствующем хроническом воспалении слизистой оболочки носа или околоносовых пазух, аденоидных разрастаниях прогноз ухудшается и, естественно, меняется лечебная тактика. Для прогноза существенное значение имеют динамика отоскопической картины, позволяющая оценить степень выделения экссудата из барабанной полости, характер изменений интратимпанального давления и динамика слуха. Существенные трудности возникают тогда, когда вследствие перенесенного в прошлом отита нарушена резистентность барабанной перепонки и последняя мало прозрачна. В таких случаях можно руководствоваться динамикой слуха и результатами тимпанометрии, которая дает возможность следить за выравниванием атмосферного давления в барабанной полости. Более благоприятен прогноз в тех случаях, когда все симптомы не столь постоянны и постепенно стихают в процессе лечения, особенно после продувания уха. Последняя процедура имеет важное значение. Если продувание уха в течение 1—2 нед не способствует исчезновению патологических симптомов, то прогноз неблагоприятен.

Хроническая стадия

Экссудативный средний отит может приобретать первично-хроническое течение, возникая без какой-либо видимой связи с заболеванием носа и глотки. Нередко болезнь имеет затяжное течение. В этот период наиболее характерным симптомом является медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость. При вялом, длительном течении заболевания в барабанной полости обычно находят вязкое, желеобразное содержимое, которое при недостаточно активном лечении может постепенно организовываться. В таких случаях тугоухость приобретает стойкий характер.

На первых этапах развития хронического экссудативного среднего отита возникает отек слизистой оболочки. Постепенно он становится стойким, затем слизистая оболочка гипертрофируется. В процесс вовлекается и подслизистый соединительнотканный слой, в результате чего она превращается в толстую фиброзную ткань. При склерозировании может наступить частичное запустевание сосудов, и сочная бледно-розовая слизистая оболочка становится сухожильно-белой.

При продолжительном втяжении барабанной перепонки сухожилие мышцы, натягивающей ее, часто укорачивается, а переместившиеся кнутри слуховые косточки не только меньше колеблются, но и становятся тугоподвижными в суставах, так как гипертрофируются и ткани суставной сумки. Кроме того, организация вязкого экссудата в области лабиринтных окон и отложение извести в области кольцевой связки стремени или мембраны круглого окна ограничивают колебательную способность этих образований. Все перечисленное может привести к значительной потере слуха.

Описанные выше изменения могут распространяться на слизистую оболочку лабиринтной стенки, локализоваться на отдельных участках барабанной перепонки, распространяться на клетки сосцевидного отростка.

Течение хронического экссудативного среднего отита чрезвычайно разнообразно. Могут наблюдаться различные формы: серозная (серозный отит), слизистая (мукоидный отит) и «клейкое ухо» с вязким, тянущимся в виде нити содержимым.

R. Tiedemann (1981) считает, что каждой форме заболевания соответствует определенное состояние слизистой оболочки среднего уха и что, по данным световой и электронной микроскопии, можно с достаточно высокой степенью достоверности определить форму болезни. В связи с этим М. Tos (1976) считает, что каждая из трех форм соответствует определенной фазе, которую проходит в своем развитии хронический экссудативный средний отит.

Первичная фаза связана с окклюзией слуховой трубы. Вследствие вакуума развиваются характерные застойные изменения в слизистой оболочке, которые приводят к расширению капилляров и пропотеванию плазмы крови в межклеточные пространства. Происходят пролиферация покровного эпителия, лимфатическая инфильтрация, увеличивается число бокаловидных клеток и слизистых желез. Содержимое барабанной полости представлено транссудатом с примесью слизи (серозный отит).

Секреторная фаза. В этот период доминирует гиперсекреция слизи. Это обусловлено продолжающейся метаплазией покровного эпителия мукопериоста с крайне высокой плотностью бокаловидных клеток и слизистых желез. Вся поверхность слизистой оболочки как бы продуцирует слизь. Хорошо известные симптомы в этой фазе связаны с накоплением слизи и продуктов клеточного распада (мукоидный отит, «клейкое ухо»).

Дегенеративная фаза. Продукция слизи снижается, поскольку уменьшается плотность бокаловидных клеток и слизистые железы подвергаются дегенерации. Скопившийся вязкий экссудат в барабанной полости осумковывается, организуется, и возникают условия для образования спаечного процесса, который в конечном счете приводит к адгезивному отиту.

Приведенные выше данные в целом согласуются с морфогистохимической характеристикой различных форм экссудативного среднего отита, представленной в работах F. Linthicum и J. Schwartzman (1974), F. Palva и соавт. (1981), В. П. Быковой и Л. С. Юзвинкевича (1983) и др. Особое внимание эти авторы обращают на выявляемую метаплазию покровного эпителия слизистой оболочки среднего уха.

Прежде всего отмечаются изменения в слизистой оболочке слуховой трубы, где нарушается деятельность мукоцилиарного транспортного механизма. Это проявляется дисфункцией и уменьшением размеров волосковых клеток [A. L. McCalb et al., 1978]. Кубический эпителий барабанной полости превращается в многослойный плоский с образованием большого количества бокаловидных клеток и слизистых желез [Paparella M. et al, 1964]. При метаплазии плоского эпителия образуются плоскоклеточные ороговевающие островки, которые могут находиться на лабиринтной стенке [Sade I., 1980]. Однорядный плоский эпителий может превращаться также в псевдомногослойный цилиндрический [Tiedemann R., 1981]. По мнению G. Zechner (1980), метаплазии цилиндрических и бокаловидных клеток способствуют анаэробные условия, возникающие в барабанной полости в результате абсорбции кислорода тканями (этим объясняется благоприятный эффект вентиляции барабанной полости дренажной трубкой).

При гистохимическом исследовании измененной слизистой оболочки выявляется увеличение проницаемости ее капиллярно-соединительно-тканных структур, выражающееся в уменьшении содержания гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфатов и гепарина. В то же время отмечены увеличение содержания мукополисахаридов, повышение по сравнению с нормой активности окислительных и гидролитических ферментов, резко положительная реакция на щелочную фосфатазу, признаки выраженного дистрофического перерождения, а также повышение активности эстеразы, лейцитинаминопептидазы, особенно в субмукозном слое и некротических областях слизистой оболочки [Franke N. Winkler I., 1969; PaparellaM. et al., 1970].

По мнению В. П. Быковой и Л. С. Юзвинкевича (1983), разнообразную гистологическую картину при изучении слизистой оболочки можно объяснить тем, что исследования проводили в разных стадиях заболевания.

Субъективные симптомы. При хроническом экссудативном среднем отите субъективные слуховые ощущения могут предшествовать изменениям слуха за несколько недель до полного развития заболевания. Иногда они беспокоят только в начале заболевания, а затем исчезают. Шум в ушах больные описывают по-разному. Вначале он может носить флюктуирующий характер. Постепенно интервалы между приступами укорачиваются, пока шум не становится постоянным. По словам больных, он напоминает шелест листвы, шум морского прибоя, потрескивание сала на сковороде и т. п.

Интенсивность шумовых ощущений может меняться на протяжении суток, но чаще всего они усиливаются ночью. Вероятно, стихание шума в дневное время обусловлено маскирующим влиянием внешних шумов. Достаточно поместить больного в звукоизолированную камеру, как он начинает воспринимать шум более четко. Шум может влиять на психику, нарушая сон, делая больного нервозным и т. п.

Иногда больные отмечают изменения слуха при перемене положения головы, что связано с экранирующим эффектом жидкости, закрывающей лабиринтные окна. В тех случаях, когда вся барабанная полость заполнена экссудатом или когда он становится вязким и густым, симптом перемещения жидкости отсутствует.

По мере увеличения вязкости экссудата тугоухость приобретает прогрессирующий характер, интенсивность ее может меняться после сморкания, чиханья или продувания ушей. Более стойкое понижение слуха наблюдается у тех детей, у которых содержимое барабанной полости вязкое, желатинообразное. К тому же у детей это поражение, как правило, бывает двусторонним. Субъективные ощущения у них нередко выражены слабо, и начало заболевания обычно проходит незамеченным. В связи с помутнением и утолщением барабанной перепонки врач нередко не видит жидкости за ней и единственным симптомом заболевания является нарастающая тугоухость звукопроводящего характера.

Понижение слуха большей частью развивается постепенно, но может возникать и остро. В первое время оно носит флюктуирующий характер, а затем становится стойким. Обычно отмечается умеренное понижение слуха, не превышающее 40 дБ. Если понижение слуха развивается медленно, то долго может оставаться незамеченным, особенно при одностороннем поражении. В таких случаях пациент обнаруживает понижение слуха случайно: при пользовании телефоном или когда здоровое ухо по какой-либо причине «выключено» (при лежании на здоровом ухе, скоплении в нем серы и т. п.). После вымывания серной пробки пациент может заявить, что опять слышит очень хорошо на оба уха.

Из других субъективных симптомов следует упомянуть головокружения, которые обычно нерезко выражены и носят кратковременный характер. Они проявляются легкими нарушениями равновесия и редко сопровождаются тошнотой или рвотой. О том, что эти явления обусловлены скоплением жидкости в барабанной полости, говорит тот факт, что после миринготомии с удалением экссудата они обычно исчезают. Однако, как показано ниже, эта симптоматика может быть характерной и для перилимфатической фистулы. Иногда больные жалуются на ощущение полноты и тяжести в ухе.

При хронической форме заболевания могут быть выявлены характерные объективные симптомы, которые выражаются во втяжении, помутнении, а иногда и изменении окраски барабанной перепонки. При утолщении и помутнении барабанная перепонка приобретает вид молочного стекла. В ее толще могут появиться известковые отложения, а вследствие постоянной втянутости она может истончаться.

Слуховое восприятие часто остается достаточно хорошим до тех пор, пока сохраняется колебательная способность слуховых косточек и вторичной мембраны. Следовательно, значительное понижение слуха при малоизмененной барабанной перепонке может зависеть не только от вакуума в барабанной полости и наличия экссудата, но и от подвижности косточек (особенно в сочленении между молоточком и наковальней), ригидности мышц среднего уха, состояния связок молоточка и т. п. По крайней мере при давности заболевания в несколько лет трудно рассчитывать на то, что в барабанной полости имеется только жидкость и нет спаек, кист, тимпаносклеротических отложений.

I. Siirala (1963) и М. Tos (1976) и др., основываясь на большом количестве клинических наблюдений, приходят к выводу, что во всех случаях хронический экссудативный средний отит следует рассматривать как заболевание, потенциально предрасполагающее к развитию стойких адгезивных изменений в барабанной полости.

Изменения слизистой оболочки среднего уха, которые на первом этапе носят обратимый характер, при длительном течении заболевания становятся более стойкими. Слизистая оболочка отекает, капилляры расширяются, повышается проницаемость их стенок и жидкая часть крови, проникая через клеточные мембраны, повреждает эпителий вследствие чего возникают репаративные процессы (слизистая оболочка утолщается, основная мембрана гиперплазируется). Наступают фиброз подслизистого соединительнотканного слоя его гиалиноз и последующая кальцификация [Makishima К. et al. 1980]. Образуются многочисленные спайки, которые обычно захватывают и слуховые косточки (чаще всего наковальню и стремя) и лабиринтные окна. К этому присоединяется дегенеративная атрофия мышц среднего уха и сочленений с отложением солей. Экссудат густеет, приобретая студенеобразную консистенцию. Образуются камеры, содержащие жидкость с многочисленными жировыми включениями и кристаллами холестерина. Холестериновая гранулема еще больше усугубляет процесс организации. Как считает U. Koch (1980), адгезивному процессу в ухе предшествует экссудативный средний отит.

Возникновению спаечного процесса в барабанной полости способствуют предрасполагающие факторы: главным образом сопутствующее хроническое заболевание дыхательного тракта гиперплазия лимфоидных элементов глотки, недостаточное развитие пневматизации сосцевидного отростка. Последнее обстоятельство играет важную роль в том что заболевание приобретает хроническое затяжное течение. В связи с этим мы часто проводим рентгенологическое исследование височных костей при дифференциальной диагностике адгезивного отита и одностороннего отосклероза. Таким образом, основной профилактической мерой по предупреждению адгезивных явлений в барабанной полости при наличии в ней вязкого экссудата является хорошая вентиляция среднего уха с помощью дренажной трубки, которую следует сохранять столько времени, сколько требуется для полного восстановления проходимости слуховой трубы. В этом отношении весьма нагляден следующий пример.

Однако чаще по мере абсорбции жидкой части экссудата она втягивается и в результате постоянного натяжения атрофируется ее фиброзный слой. Отоскопически этот период характеризуется постепенным прилеганием все большей поверхности эпителиального слоя барабанной перепонки к лабиринтной стенке. В этот период аэрация барабанной полости еще больше нарушается, хотя прирастание барабанной перепонки не является тотальным (местами фиброзный слой ее еще сохранен). Постепенно просвет барабанной полости исчезает и наступает полное прилегание перепонки к лабиринтной стенке, контуры которой хорошо различаются. Как бы присасывается к мысу и становится более податливой ненатянутая часть барабанной перепонки. Возникают втяжения, особенно в ее задне-верхнем квадранте барабанной перепонки, где располагается длинный отросток наковальни и стремечко. Все это ведет к образованию ретракционных карманов, в которых начинает накапливаться кератинизированный эпидермис. В результате может наступить некроз длинного отростка наковальни в связи с нарушением питания его дистальных отделов, поскольку тонкие участки барабанной перепонки плотно облегают его.

Идиопатический гематотимпанум — своеобразная форма экссудативного среднего отита, характеризующаяся синей окраской барабанной перепонки, которой сопутствует медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость. По нашим данным, он встречается примерно у 3% числа больных, направленных в стационар по поводу экссудативного среднего отита.

Причины развития заболевания изучены недостаточно. Представление о характере этой болезни весьма поверхностное. Большинство исследователей считают, что этому заболеванию предшествует обычный экссудативный серозный отит.

В отличие от последнего при синей барабанной перепонке экссудат, как правило, густой и вязкий. Окраска его становится грязно-коричневой из-за примеси гемосидерина — конечного продукта распада эритроцитов. Источником эритроцитов является кровь, по непонятным причинам изливающаяся в барабанную полость.

По мнению G. Mogy (1968), причиной такого кровотечения могут быть тонкостенные расширенные сосуды, лопающиеся под влиянием вакуума, возникающего в барабанной полости при нарушении проходимости слуховой трубы. A. Zollner (1968) считает, что кровотечению способствует дополнительная травма слизистой оболочки барабанной полости кристаллами холестерина, которые обычно в изобилии присутствуют в экссудате. Источником холестерина является сыворотка крови, которая из-за вакуума пропотевает в барабанную полость через капиллярную стенку. R. Tiedemann (1981) предполагает, что в развитии гематотимпанума определенную роль следует отвести вирусной инфекции. Действительно, N. Talser и В. Hussi (1979) наблюдали виросоподобные включения в теле макрофагов и фагоцитов, присутствовавших в экссудате, что, по их мнению, свидетельствует о нарушении целости сосудистой стенки, вызванном вирусами.

Синяя барабанная перепонка встречается в равной мере как у мужчин, так и у женщин. Возраст больных весьма вариабелен (от 5 до 65 лет). Последнее обстоятельство говорит о том, что в патогенезе геморрагии, характерных для идиопатического гематотимпанума, возрастные изменения сосудов не играют ведущей роли.

При лабораторных исследованиях не установлено каких-либо нарушений в механизме свертывающей системы крови у этих больных. Выявлена лишь определенная взаимосвязь между измененной окраской барабанной перепонки и длительностью заболевания: «синее ухо», как правило, определялось у лиц, болевших более 2 лет.

Проведенные нами исследования показали, что идиопатический гематотимпанум является разновидностью туботимпанального заболевания, в основе которого, как и при серозной форме отита, лежит дисфункция слуховой трубы. У 1/3 обследованных оно было обусловлено аденоидными разрастаниями. Примерно у такого же числа больных можно было преположить, что основу заболевания составляла респираторная аллергия. В остальных случаях нарушению вентиляции среднего уха способствовала такая патология, как рецидивирующий катаральный сальпингоотит, гиперплазия трубных валиков и нарушение носового дыхания, обусловленное резким искривлением носовой перегородки.

Аллергический фон у больных с гематотимпанумом определяется у половины больных.

Говоря об аденоидах или респираторной аллергии как о причине дисфункции слуховой трубы, можно предположить, что в большинстве случаев при этом должны страдать оба уха. Действительно, у большинства больных «синим ухом» процесс был двусторонним.

Из этих данных можно сделать следующие выводы: 1) один и тот же этиологический фактор может способствовать образованию обычного (серозного) отита и такой его формы, как идиопатический гематотимпанум; 2) общие нарушения в организме больного не играют ведущей роли в развитии кровоизлияния в барабанную полость при «синем ухе» (мы не наблюдали больных с двусторонним гематотимпанумом).

Каковы же внешние проявления идиопатического гематотимпанума? Прежде всего это синяя барабанная перепонка (с оттенками от голубого до фиолетового). Важно отметить, что она всегда окрашена равномерно в один и тот же (синий) цвет. При этом не видно ни уровня жидкости, ни пузырьков воздуха; экссудат заполняет целиком не только барабанную полость, но и клетки сосцевидного отростка.

Если после миринготомии приходится удалять содержимое барабанной полости, то оно часто оказывается густым и вязким, цвета кофейной гущи; его с трудом удается извлечь наружу. В клейкой жидкости видно обильное количество опалесцирующих жировых капель и кристаллов холестерина. Изучая продукты жирового обмена (общие липиды и их фракции) при тонкослойной хроматографии коричневого экссудата, мы установили, что в нем по сравнению с серозным содержимым барабанной полости заметно повышено содержание свободного холестерина и свободных жирных кислот. Можно предполагать, что это связано с концентрацией в выпоте из среднего уха липидов сыворотки крови, пропотевающей в барабанную полость через капиллярные стенки. Этот факт весьма вероятен, если учесть, что состав липидов в экссудате, как правило, был таким же, как в сыворотке крови больного [Преображенский Н. А. и др., 1973]. Присутствие в экссудате фосфолипидов, которые входят в состав клеточных мембран, следует расценивать как результат деструктивных процессов в самой слизистой оболочке среднего уха.

Повышенная вязкость экссудата при «синем ухе», вероятно, объясняется выходом из разрушенных эпителиальных клеток белков и липидов, способствующих процессу желатинизации. В этих случаях состав содержимого барабанной полости заметно отличается от состава сыворотки крови.

Нами методом электрофореза на фильтровальной бумаге был изучен белковый спектр экссудата. Оказалось, что у больных с синей барабанной перепонкой в жидком содержимом барабанной полости повышена концентрация белковых глобулинов, преимущественно за счет b- и g-фракций. Известно, что эти глобулины являются носителями иммунных белковых тел. В развитии экссудативного среднего отита, в частности такой его формы, как идиопатический гематотимпанум, существенное значение приобретают иммунологические реакции, развивающиеся преимущественно в барабанной полости (у тех же больных в сыворотке крови содержится нормальное количество b- и g- глобулинов).

На основании исследований можно предположить, что образование вязкого и густого экссудата у больных с «синим ухом» объясняется присоединением к транссудату продуктов асептического воспаления слизистой оболочки среднего уха. Результатом таких деструктивных процессов служит геморрагия, которая является основным источником гемосидерина. Последний придает экссудату характерную окраску.

По-видимому, деструктивные процессы в барабанной полости носят неглубокий характер, так как под микроскопом (при миринготомии) слизистая оболочка барабанной перепонки обычно выглядит малоизмененной. Гистологически в таких случаях выявляются изменения мелких сосудов субэпителиальной соединительной ткани с признаками повышенной проницаемости капиллярной стенки, в результате чего сыворотка и клеточные элементы крови (эритроциты) обнаруживаются в интерстициальной ткани [Talser N., Hussi В., 1979].

Не вдаваясь в подробности, следует отметить, что при отоскопии синяя барабанная перепонка большей частью втянута. В наиболее тяжелых случаях она выпячена экссудатом, слуховая труба при этом полностью блокирована. Сопутствующее заболеванию ощущение постоянного шума в ухе, как правило, не бывает тягостным. Шум обычно низкочастотный, напоминающий шум морского прибоя, шелест листьев, звук сыплющегося песка и т. п.

Слух снижается постепенно, без резких колебаний. По понятным причинам он не нарушается при перемене положения головы, так как экссудат обычно заполняет всю барабанную полость и не перемещается. Снижение слуха обычно умеренное. Больные воспринимают шепотную речь таким ухом с расстояния 0,5— 1 м, редко — у самой ушной раковины.

При тональной аудиометрии определяется изменение слуха преимущественно по звукопроводящему типу. Костно-воздушный интервал не превышает 30—40 дБ, хотя в наиболее тяжелых случаях воздушная проводимость в зоне речевых частот может достигать 60 дБ.

Холестериновая гранулема является как бы продолжением идиопатического гематотимпанума. По мнению F. Zo11ner (1966), гранулема образуется вследствие отклонений от обычного течения экссудативного среднего отита, когда из-за перенасыщения экссудата липидами выпадают в осадок многочисленные кристаллы холестерина, присутствие которых является обязательным условием для развития холестериновой гранулемы.

Источниками холестерина являются сыворотка крови, образующиеся при распаде эритроцитов гемосидерин и феррин, а также продукты распада фосфолипидов, освобождающихся при разрушении клеточных оболочек из-за глубокого поражения слизистой оболочки среднего уха. В данном случае кристаллы холестерина являются инородным телом. Как реакция на это вокруг них возникает скопление макрофагов и фибробластов, действующих как фагоциты. Обилие лизосом в них свидетельствует об их активной роли в абсорбции и удалении холестерина [Friedmann I., Gram M., 1979]. Образуются легко кровоточащие грануляции. Распадающийся гемоглобин окрашивает их в коричневый цвет. Строма грануляций богата сосудами и волокнами. В основе рыхлой грануляционной ткани лежат скопления кристаллов холестерина, вокруг которых концентрируются клетки инородных тел, гигантские клетки, многочисленные макрофаги и гистиоциты, Отличающиеся интенсивной фагоцитарной активностью. Такая гистологическая картина грануляционной ткани и является клиническим эквивалентом холестериновой гранулемы.

Одним из компонентов являются многочисленные лизированные эритроциты и продукты распада гемоглобина, представленные кровяным пигментом и свободно лежащим гемосидерином. Местами видны участки старых кровоизлияний с макрофагальной реакцией вокруг них. При окраске по Перлсу постоянно выявляется положительная реакция на железо [Быкова В. П., Храбриков А. Н., 1984]. Усилена активность неспецифических эстераз (фосфатазы, лейцинаминопептидазы), т. е. разрушительным процессам подвергаются в основном белки и фосфолипиды [Zechner G., 1976]. Фибробласты могут прорастать в холестериновую гранулему, вызывая облитерацию и фиброз барабанной полости.

До последнего времени в отечественной литературе отсутствовали какие-либо сведения об этой своеобразной патологии среднего уха, хотя она впервые была описана J. Manasee еще в 1917 г. Это обусловлено тем, что патологоанатомы не выделяли холестериновую гранулему как отдельную нозологическую единицу, считая ее разновидностью обычной грануляционной ткани, возникающей при воспалении.

Существует мнение, что основной причиной идиопатического гематотимпанума и холестериновой гранулемы является тот же фактор, что и при обычном экссудативном среднем отите, - нарушение вентиляции среднего уха, вследствие чего снижается интратимпанальное давление.

Т. S. Majn и соавт. (1971) в эксперименте на обезьянах смогли показать, что в 7 из 10 ушей, где искусственным путем была вызвана обструкция слуховой трубы, в клетках сосцевидных отростков появлялся геморрагический экссудат с образованием грануляционной ткани, напоминавшей холестериновую гранулему. При оценке результатов подобных экспериментов и клинических наблюдении складывается мнение, что холестериновая гранулема является конечным результатом идиопатического гематотимпанума. В. Farrior и соавт. (1981), например, считают, что «синее ухо» является холестериновой гранулемой. F. Zollner (1966) подчеркивает возможность перехода серозной формы отита в идиопатический гематотимпанум и холестериновую гранулему.

Следовательно, холестериновая гранулема представляет собой реактивную форму грануляционной ткани, развивающуюся при идиопатическом гематотимпануме под влиянием хронического раздражения мукопериоста выпадающими в осадок кристаллами холестерина. Кристаллы не только действуют как инородный материал, но и могут вызвать иммунологический ответ. Т. Szekely и соавт. (1971) доказывают это тем, что у большинства больных, у которых обнаружена холестериновая гранулема, в крови отмечалось повышенное содержание иммунного g-глобулина.

Основным источником образования избыточного холестерина в содержимом барабанной полости является кровь (плазма и клетки). Плазма крови, проникающая в барабанную полость через капиллярную стенку, все же не столь богата липидами. Обычно их концентрация в транссудате нарастает из-за того, что жидкая часть ее постепенно резорбцируется цилиндрическим эпителием, выстилающим основание барабанной полости. Экссудат густеет и начинает опалесцировать от присутствия многочисленных кристаллов холестерина. Если же в экссудат изливается кровь и наступает гемолиз эритроцитов, то концентрация холестерина резко возрастает и он выпадает в осадок в виде «холестериновых иголок», которые плохо поддаются деструктивному процессу. Раздражая острыми краями мукопериост, они дают толчок к развитию продуктивного воспаления с развитием рыхлой грануляционной ткани, окрашенной из-за гемосидерина в шоколадный цвет. Процесс образования гранулемы, однажды начавшись, может продолжаться и тогда, когда уже нет тех условий, вызвавших экссудативный средний отит.

Другой причиной выхода холестерина в жидкость могут быть микрокровоизлиния в толщу самой слизистой оболочки.

W. Arnold и Ch. V. Libery (1974) наблюдали образование «холестериновых иголок» из продуктов распада эритроцитов и освобождения фосфолипидов и ферритина в таких очагах кровоизлияния у больных с «синим ухом».

Избыток холестерина может возникнуть в экссудате также в условиях присоединения продуктов клеточного распада, богатых липидами. Механизм образования холестериновой гранулемы до конца не выяснен. Большинство авторов считают, что поскольку холестериновая гранулема развивается на фоне экссудативного среднего отита, для ее возникновения необходим вакуум, способствующий кровоизлиянию в барабанную полость. Такие условия могут возникнуть в любой изолированной от воздуха полости, которая длительное время заполнена серозной жидкостью, богатой липидами. Следовательно, холестериновая гранулема может возникнуть в полостях среднего уха не только при блокаде слуховой трубы, но и, в частности, при блокаде входа в сосцевидную пещеру, когда так называемое ретротимпанальное пространство изолируется. Как известно, это может произойти по ряду причин, не связанных с образованием экссудата в барабанной полости.

В последние годы в литературе появилось много сообщений о том, что холестериновую гранулему стали находить при хроническом гнойном воспалении среднего уха, осложненном холестеатомой.

Следует подчеркнуть, что обнаруженные во время операции на ухе холестеатома и холестериновая гранулема в этиологическом и патогенетическом аспектах ничего общего не имеют.

Холестеатома как механический фактор способна лишь привести к блоку входа в сосцевидную пещеру с образованием выпота в ретротимпанальных пространствах сосцевидного отростка. В подобных случаях холестериновую гранулему находят в сосцевидной пещере или клетках сосцевидного отростка, Другими словами, срабатывает описанный выше механизм блокады полостей среднего уха.

Опыт показывает, что и в этом случае заболевание развивается по такой же схеме, как при экссудативном среднем отите, однако вентиляция клеток сосцевидного отростка нарушается вследствие прекращения доступа воздуха через узкий ход в сосцевидную пещеру. Затем возникают вакуум, микрокровоизлияния и т. д.

Таким образом, при формировании холестериновой гранулемы в каком-либо изолированном участке клеточой системы среднего уха вакуум играет ведущую роль в образовании выпота, богатого холестерином.

Т. П. Ганзен и Г. Г. Турик (1982) проанализировали архивный патологоанатомический материал за 5 лет, с тем чтобы установить, насколько часто и при какой патологии среднего уха выявляется холестериновая гранулема. Всего изучено 225 препаратов от такого же числа больных, перенесших хирургическое вмешательство на ухе. У 30 из них (13,1%) установлена картина холестериновой гранулемы. У 7 больных холестериновая гранулема сопутствовала экссудативному среднему отиту, причем у 2 из них барабанная перепонка была синей. У этих 2 больных при вскрытии во время операции клетки сосцевидного отростка оказались заполненными коричневого цвета грануляциями и жидкостью. У 23 больных операция произведена по поводу хронического гнойного среднего отита (эпитимпанит), осложненного холестеатомой. Среди них было 15 женщин и 8 мужчин в возрасте от 15 до 69 лет. Как правило, у них в течение многих лет отмечалось гноетечение из уха.

Обращал на себя внимание тот факт, что в 16 случаях обнаружена холестеатома, располагавшаяся преимущественно в аттико-антральной области, явления кариеса и деструкции височной кости. У 4 больных, помимо холестеатомы, установлена фистула горизонтального полукружного канала, что косвенно могло указывать на тяжесть патологического процесса в ухе.

Последующие наблюдения, проведенные нами в процессе хирургического лечения больных хроническим гнойным эпитимпанитом, показали, что у тех больных, у которых гистологически обнаруживали в ухе холестериновую гранулему, как правило, определялся хронический отит, осложненный холестеатомой. Обычно выявлялась холестеатомная «жемчужина», покрытая матриксом. Она была небольших размеров, брала начало в надбарабанном углублении и через узкий ход, плотно заполняя его, проникала в сосцевидную пещеру, напоминая по форме песочные часы. Если предположить, что позади холестеатомы (в сосцевидной пещере и периантральных клетках) в таких случаях неизбежно должно возникнуть отрицательное интратимпанальное давление, то станет ясно, что здесь могли возникнуть условия, необходимые для развития холестериновой гранулемы.

Однако следует подчеркнуть, что холестериновую гранулему мы находили и в кистозных образованиях, возникающих в послеоперационной костной полости сосцевидного отростка в результате того, что под эпидермисом в отдельных мастоидальных клетках сохранились остатки слизистой оболочки, которые продуцировали слизь. В таких случаях кистозная жидкость содержала также кристаллы холестерина. На дне кистозного образования мы нередко обнаруживали грануляционную ткань, которая при гистологическом исследовании оказывалась холестериновой гранулемой. Вакуум как фактор, способствующий геморрагии, отсутствовал.

В. Farrior и соавт. (1981) находили холестериновую гранулему при блоке слуховой трубы, когда геморрагический экссудат выпячивал барабанную перепонку, а при миринготомии поступал в слуховой проход под давлением.

Из представленных данных можно сделать вывод, что холестериновая гранулема может образоваться в любой изолированной полости, заполненной серозной жидкостью, содержащей холестерин. Она не является самостоятельной формой болезни, а лишь служит выражением тканевого ответа на обструкцию и стаз костных пространств, которых много в среднем ухе. На основании этого разработаны установки, которых следует придерживаться при выборе наиболее рациональных средств лечения. Необходимо учитывать, что холестериновая гранулема, заполняющая все клетки сосцевидного отростка, может представлять угрозу даже для жизни. Такое состояние обычно называют черным мастоидитом. Заболевание может протекать латентно несколько месяцев и даже лет без каких-либо последствий. Все же следует отметить, что холестериновая гранулема не всегда является безобидным образованием и может вызывать значительные разрушения височной кости.

При рентгенологическом исследовании височной кости при «черном» мастоидите все клетки сосцевидного отростка как бы завуалированы. Иногда отмечается утолщение и эрозирование межклеточных перегородок [Bablik L. et al., 1967], а иногда можно выявить и выраженную костную деструкцию сосцевидного отростка. В связи с этим следует с особым вниманием оценивать прогноз, о чем свидетельствует одно из наших наблюдений.

Особенности клинического течения у детей

Вопреки укоренившемуся мнению экссудативный средний отит у детей встречается достаточно часто и нередко заканчивается стойкой тугоухостью [Бертенева А. Л., Левина А. Л., 1976; Сватко Л. Г. и др., 1979; Хечинашвили С. Н., Голубкова Н. А., 1986, и др.] указывают, что из 469 осмотренных ими детей, обратившихся за помощью в сурдологический кабинет, у 42,2% отмечены симптомы экссудативного среднего отита. Большинство из них составляли дети старше 6 лет.

У детей чаще всего среди симптомов экссудативного среднего отита превалирует ухудшение слуха. Отчасти из-за этого у маленьких детей заболевание часто не распознается, так как родители объясняют необычное поведение ребенка индивидуальными чертами характера, невнимательностью, непослушанием, слабым развитием, в то время как в действительности у него нарушен акустический контакт с окружающим миром.

У школьников младших классов понижение слуха может проявляться неправильными ответами на уроках. Старшие дети, как правило, сами замечают, что плохо слышат. Они жалуются также на периодическое покалывание в ушах, ощущение давления в них или указывают, что хорошо слышат собственный голос (аутофония). Ухудшение слуха у них может быть связано с положением головы т. п.

Чаще всего заболевание наблюдается в возрасте от 4 до 8 лет. Вероятно, что болезнь встречается и в более раннем возрасте, только менее часто диагностируется. К 12 годам частота экссудативного среднего отита обычно начинает снижаться.

Заболевание может начинаться остро после респираторного заболевания. В других случаях оно развивается незаметно, сразу же принимая затяжное хроническое течение. В основном это зависит от этиологического фактора.

Е. Poncet (1977) считает что у детей заболевание имеет аллергическое «механическое» или воспалительное происхождение. Аллергический экссудативный средний отит характеризуется лабильностью клинических проявлений и у детей встречается сравнительно редко. Чаще у них развивается экссудативный отит, обусловленный закупоркой просвета слуховой трубы лимфоидной тканью в том числе аденоидами. Прогноз при этой форме заболевания относительно благоприятный. Воспалительный экссудативный средний отит наиболее часто возникает после банального воспаления среднего уха. В последние годы клиническая картина его несколько изменилась за счет учащения вялотекущих форм заболевания. Отчасти это связано с уменьшением токсичности бактерий вирусной инфекцией и беспорядочным применением антибиотиков. Характерно что функции слуховой трубы могут быть не нарушены. Иммунологические процессы позволяют избежать нагноения но не могут привести к спонтанному выздоровлению.

Таким образом, подобная форма экссудативного среднего отита у детей является выражением диффузного воспаления слизистой оболочки носоглотки и обычно носит двусторонний характер. У взрослых появление выпота за барабанной перепонкой чаще всего вторично и обусловлено механическими причинами: закрытием слуховой трубы опухолью, рубцовой тканью, воспалительным процессом при воспалении околоносовой пазухи и т. п.

Дети раннего возраста склонны к воспалительным заболеваниям еще и потому, что у них отсутствует иммунный механизм защиты и в связи с анатомическим строением слуховой трубы среднее ухо инфицируется чаще [Федорова В. А., 1971; Чыркова Л. П., Мостовая Т. С, 1983, и др.].

Кроме того, в слизистой оболочке хрящевого отдела слуховой трубы много лимфоидных образований и слизистых желез, активирующихся при острых воспалительных заболеваниях дыхательного тракта. Функциональная недостаточность слуховых труб у маленьких детей обусловлена особенностями возраста: 1) слабостью мышцы, натягивающей мягкое небо; 2) недостаточностью развития опорных структур слуховой трубы, в том числе трубного валика [Beery Q. G. et al., 1979]; 3) особенностью пневматизации височной кости[ii]; 4) узостью носоглотки, характерной для детей раннего возраста[iii]; 5) тем, что почти не бывает изолированного заболевания носа или носоглотки. Обычно воспаление протекает диффузно, захватывая слизистую оболочку слуховых труб. С этим связаны частые «катары» уха, развивающиеся, как правило, с обеих сторон во время острых респираторных заболеваний. М. Tos и соавт. (1980) указывают, что в зимнее время около 11 —14% детей страдают экссудативным средним отитом, причем в теплое время года у 75% из них экссудат из барабанной полости эвакуируется самостоятельно. Авторы считают, что в первые 3 года жизни примерно у половины детей можно выявить экссудат за барабанной перепонкой.

Все это предрасполагает к образованию у маленьких детей выпота в барабанной полости, который не всегда диагностируют. Ошибки возникают от того, что эта патология не сопровождается повышением температуры тела и болями в ухе. Отоскопические данные в этот период также скудны, а понижение слуха у маленького ребенка из-за сложности аудиологического исследования часто остается незамеченным. Это может обусловить стойкое снижение слуха, что в свою очередь сказывается на общем развитии ребенка и приводит к речевой недостаточности. Не удивительно, что во всех странах ведутся активные исследования в этом направлении.

По данным A. Fernandez (1981), у 74% из 200 детей экссудативный средний отит развился в первые 4 года жизни. У большинства из них заболевание было двусторонним, а содержимое барабанной полости вязким и желатинообразным. S. Tarab (1967) считает что при таком характере экссудата субъективные ощущения у детей мало выражены. Родители часто игнорируют эти симптомы и обращаются к врачу тогда, когда становится явной возрастающая тугоухость.

С возрастом вентиляционная функция слуховой трубы улучшается. Это особенно заметно в период от 4 до 7 лет, что связано не только с возрастными изменениями основания черепа, самой слуховой трубы и перитубарных тканей, но и с созреванием нервно-мышечной системы глотки [Bylander A. et al., 1983].

По данным Q. G. Been и соавт. (1979), у некоторых детей тубарная дисфункция может сохраняться значительное время. Барабанная перепонка начинает утолщаться по периферии становится непрозрачной и мутнеет. Могут отмечаться ретракция ее и ротация молоточка. Иногда барабанная перепонка становится выпуклой и меняет окраску вплоть до синей. Большинство детских отиатров главную роль в предупреждении стойкой тугоухости у детей отводят профилактическим осмотрам, которые весьма эффективны благодаря объективным методам исследования слуха, особенно тимпанометрии. С помощью тимпанометрии удается находить выпот за непрозрачной барабанной перепонкой у детей на раннем этапе заболевания, когда еще отсутствуют заметные изменения слуха.

М. Garcin и соавт. (1977) которые длительное время наблюдали более 4000 детей страдавших экссудативным средним отитом пришли к заключению что несмотря на упорное течение, можно успешно ликвидировать заболевание и предотвратить стойкую тугоухость. Это достигается длительной вентиляцией барабанной полости дренажной трубкой. Следует учитывать что у детей часты рецидивы заболевания, иногда многократные. По разным данным, они наблюдаются в 10—42% случаев. Наиболее частой причиной рецидивов принято считать преждевременное удаление дренажной трубки. Из-за этого возможна ретракция податливых участков барабанной перепонки с образованием карманов в которых развивается гиперкератоз (основное условие предхолестеатомного состояния). Все же у детей ретракционная холестеатома встречается исключительно редко.

Заболевание может перейти и в другие формы хронического отита, изредка в адгезивный.

Диагностика экссудативного среднего отита

Диагностика экссудативного среднего отита, как любого заболевания, основывается на комплексном обследовании больного. Оно заключается в тщательном изучении анамнеза, осмотре верхних дыхательных путей и уха, применении инструментальных методов с использованием камертонов и аудиометрии, импедансометрии, эхолокации ультразвуком и рентгенографии.

Изучение анамнеза

Изучение анамнеза направлено в первую очередь на выяснение основной причины заболевания. Особое внимание обращают на жалобы, имеющие отношение к состоянию дыхательного тракта. Тщательно собирают аллергологический анамнез.

Что касается отиатрических симптомов, то они большей частью напоминают таковые при евстахиите. Больные часто жалуются на чувство полноты и заложенности в ухе, пощелкивание при глотании, иногда ощущение переливания жидкости, изменения слуха при перемене положения головы, ощущение шума и т. п.

Боль в ухе редко сопутствует заболеванию, хотя и не исключена, особенно в тех случаях, когда в барабанной полости накапливается большое количество экссудата. Больные часто жалуются на аутофонию, которая исчезает на непродолжительное время после самопродувания уха.

Все же главным и порой единственным симптомом экссудативного среднего отита является понижение слуха. Типичны его изменчивость при повторных исследованиях, улучшение слуха после продувания уха, зависимость степени восприятия звука от положения головы.

Исследование верхних дыхательных путей

Исследование верхних дыхательных путей следует проводить тщательно, имея в виду, что именно здесь следует искать основную причину заболевания.

Полость носа должна быть осмотрена в первую очередь. Проверяют степень проходимости носовых ходов, наличие в них содержимого и его характер. Обращают внимание на окраску слизистой оболочки носовых раковин, имея в виду клинические признаки аллергии.

После анемизации распылением 3% раствора эфедрина с 0,1% раствором адреналина пульверизатором в обязательном порядке повторно осматривают задние отделы полости носа, обращая внимание на анатомические изменения носовой перегородки или носовых раковин, которые могут способствовать нарушению вентиляции слуховых труб.

Околоносовые пазухи обследуют используя результаты повторной передней и в особенности задней риноскопии (после анемизации). Нередко при вялотекущем гнойном воспалении верхнечелюстной пазухи когда симптоматика заболевания скудна при осмотре носоглотки зеркалом удается увидеть полоску гноя вытекающего из хоаны по боковой стенке глотки к глоточному отверстию слуховой трубы. Рентгенологическое исследование и диагностическая пункция пазухи в таких случаях подтверждают диагноз. Если гнойный синуит — основная причина тубарной дисфункции то проблема лечения экссудативного среднего отита разрешается довольно просто. Успешное излечение гнойного заболевания придаточной пазухи ведет к самостоятельному исчезновению симптомов туботимпанального катара. При аллергическом поражении слизистой оболочки дыхательного тракта прогноз в отношении экссудативного среднего отита более неблагоприятный.

Носоглотка. Ее следует осмотреть всеми возможными методами, чтобы увидеть все анатомические образования и в первую очередь глоточные отверстия слуховых труб. Иногда целесообразно после анестезии слизистой оболочки мягкого неба оттянуть его резиновым катетором, чтобы улучшить обзор верхнего отдела глотки. С этой целью можно использовать и ринофарингоскоп. Пальпацию носоглотки производят в обязательном порядке, если не удается полностью осмотреть ее. Это особенно важно у взрослого больного двусторонним экссудативным средним отитом, у которого аденоиды могут явиться неожиданной находкой, в корне меняющей лечебную тактику (после удаления аденоидов симптомы туботимпанального катара, как правило, исчезают самопроизвольно).

Рентгенологическое исследование носоглотки обычно проводят в тех случаях, когда по каким-либо причинам ее не удается осмотреть и пальпировать. У взрослых, если в носоглотке обнаружена избыточная ткань, рентгенологическое исследование основания черепа (купола носоглотки) является обязательным для исключения костной деструкции, характерной для опухолевого заболевания.

В последние годы, помимо обычной томографии, стали применять компьютерную томографию, обладающую наибольшей информативностью при рентгенологическом исследовании пациента. Метод позволяет выявлять даже небольшие мягкотканные новообразования в полости черепа (большие полушария мозга, мозжечок, мостомозжечковый отдел и т. д.). В оториноларингологии компьютерная томография используется для выявления причин деформации лицевого скелета и диагностики опухолевых процессов в придаточных пазухах носа [Wortman G. et al., 1976; Jazrawy H. et al., 1983]. Применительно в разбираемой нами патологии метод имеет значение для выявления патологических состояний клиновидного синуса и расположенных вокруг него образований (хордомы, менингиомы, хромофинные аденомы, аневризмы и другие внутримозговые опухоли, которые могут иметь отношение к состоянию слуховой трубы) [McRae D., Lampe H., 1980].

Только комплексное обследование дыхательного тракта и адекватная оценка полученных результатов позволяют сделать заключение о причинах нарушения проходимости слуховой трубы.

Неблагоприятные факторы, нарушающие вентиляцию и естественный отток экссудата из барабанной полости, способствуют возникновению экссудативного среднего отита, который в большинстве случаев носит вторичный характер. При этом достаточно устранить патологию носа, его придаточных пазух или носоглотки, нарушающую вентиляцию барабанной полости, как процесс в среднем ухе проходит сам по себе. В зависимости от состояния слизистой оболочки носа, его придаточных пазух и слуховой трубы выбирают соответствующее лечение, составляя примерный прогноз заболевания: более неблагоприятный при хронической аллергической риносинусопатии и вполне приемлемый при остром респираторном заболевании, гнойном синусите или аденоидах когда лечения проколами или аденотомии достаточно для устранения основной причины тубарной дисфункции. С тщательного осмотра дыхательного тракта, особенно носоглотки, начинается изучение функций слуховой трубы пациента.

Исследование слуховой трубы

Осмотр глоточного отверстия производят в обязательном порядке. Обычно проводят через нос в носоглотку фарингоскоп и осматривают ее боковые стенки, купол и особенно глоточные отверстия слуховых труб, которые обычно хорошо раскрываются во время глотания. Нередко удается выявить патологические изменения слизистой оболочки

Последняя может быть отечной или гиперемированной, полипозно измененной и т. п. [Воячек В. И., 1925]. Иногда она атрофична, истончена, и тогда слуховая труба зияет. Бывают случаи, когда вход в слуховую трубу прикрывают гипертрофированная слизистая оболочка трубного валика, грануляции, гиперплазированная лимфоидная ткань, рубцы и опухолевые образования, в том числе злокачественные

Иногда можно увидеть, как из трубы выделяется серозная жидкость или вязкий, коричнего цвета экссудат. Отверстие трубы может быть закупорено стекловидной пробкой и т. п. Во всяком случае при осмотре носоглотки надо каждый раз стремиться к тому, чтобы главная причина обструкции слуховой трубы была выяснена.

Исследование проходимости слуховой трубы может быть проведено различным путем [Антонян Р. Г., 1983; Долгих В. Т., 1984, и др.]. Чаще всего ее определяют продуванием с использованием аускультации.

Метод аускультации при одновременном продувании уха все же страдает субъективностью. В последние годы пытаются объективизировать эту методику, используя ушной манометр или специальные записывающие устройства. В последнем случае микрофон помещают у слухового прохода и он регистрирует изменения интенсивности звука, подаваемого в носоглотку в момент глотания, а следовательно, открытия слуховой трубы (тубосонометрия). Такой акустический метод исследования слуховой трубы достаточно физиологичен, поскольку с его помощью регистрируется звук, поступающий в ухо только при глотательных движениях. Однако он имеет и недостатки, которые являются причиной несовпадений между результатом исследования и патологическими изменениями в слуховой трубе: передача звука может осуществляться через верхнюю челюсть, а не через трубу, движения мягкого неба нередко создают дополнительный звук и т. д. I. Honjo и соавт. (1978) считают, что хотя этот метод более физиологичен, он все же уступает в достоверности аэродинамическому методу, который основан на регистрации поступления воздуха через слуховую трубу в барабанную полость при исследовании методом Вальсальвы.

Н. В. Зберовская (1967) проводила регистрацию проходимости слуховой трубы с помощью пневмотубографа.

Существует много других методов определения функционального состояния слуховой трубы [Зберовская Н. В., 1970; Крук М. Б., 1971; Антонян Р. Г., 1983; Долгих В. Т., 1984; и др.]. Большинство этих методов в связи с развитием импедансометрии потеряло значение, поэтому мы не будем подробно описывать их.

Диагностическое зондирование слуховой трубы. К зондированию прибегают для того чтобы выяснить уровень и степень непроходимости слуховой трубы. Зонд предварительно маркируют. Для этого его проводят через металлический катетер до тех пор, пока его пуговка начинает показываться из клюва. На конце зонда у самой воронки тушью наносят черточку. На этом же конце зонда делают еще несколько пометок на расстоянии 0,5 см одна от другой. Зонд смазывают гидрокортизоновой мазью, чтобы он легче проходил через слуховую трубу. Убедившись путем продувания, что клюв катетера находится в устье слуховой трубы, зонд проводят через катетер и затем продвигают в просвет трубы. Нормальная длина ее у взрослых колеблется между 3,5 и 4,5 см, поэтому следует вводить до соответствующей черточки, фиксирующей это расстояние. О том, что он прошел через слуховую трубу, свидетельствует неподвижное положение катетера, который тогда держится в носу без фиксации.

Если зонд наталкивается на препятствие в месте перехода хрящевой части слуховой трубы в костную, то это еще не значит, что имеется патологическое суж-ние, так как на данном участке труба нередко образует легкий изгиб, и надо попытаться легкими вращательными движениями провести его дальше. После того как зонд введен на глубину 35 мм (от конца катетера), зондирование прекращают, чтобы не вывихнуть наковальню и не повредить барабанную перепонку. Составив представление о проходимости слуховой трубы, зонд извлекают. Если на его стенках нет крови вслед за зондированием то можно произвести легкое продувание уха.

Рентгеноконтрастное исследование. М. Mareus и соавт. (1980) пользуются йодолиполом, который вводят в барабанную полость шприцем после прокола иглой барабанной перепонки. Сразу же производят серию снимков в аксиальной и антротимпанальной проекциях. Таким образом определяют степень проходимости слуховой трубы и состояние клеточных структур среднего уха, барабанной полости и сосцевидной пещеры. При томографическом исследовании в барабанной полости и крупных клетках сосцевидного отростка могут быть выявлены новообразования, грануляции и т. д.

Перед процедурой следует убедиться в хорошей переносимости больным препаратов йода. В момент введения йодолипола в барабанную полость обычно появляется нерезкая боль, иногда кратковременное головокружение. При определении степени прохождения контрастного вещества через слуховую трубу для большей информативности может быть использован метод кинорентгенографии [Ushiro К., 1981].

М. К. Котиленков и В. А. Размахов (1975) предлагают для исследования слуховой трубы метод рентгенотелевидения. Он состоит в том, что через тонкий эластичный катетер вводят в глоточное отверстие слуховой трубы йодолипол и наблюдают заполнение пространства веществом, отмечая суженные места и степень облитерации. Затем дважды с интервалом в 10 мин (используя проекцию Майера) наблюдают процесс эвакуации контрастного вещества в обратном направлении — из барабанной полости через слуховую трубу наружу. При нормальной дренажной функции слуховой трубы эвакуация йодолипола начинается через 10—20 мин. При ее нарушении йодолипол задерживается в барабанной полости на более продолжительное время (1 ч и более). Таким же путем удается изучить влияние функциональных проб на ускорение эвакуации йодолипола из уха. В обычных условиях четырех — пятикратного повторения акта глотания или проведения пробы Тойнби бывает достаточно, чтобы полностью опорожнить барабанную полость и слуховую трубу.

Опасаясь упреков в излишнем облучении больных, авторы доказывают, что при исследовании слуховой трубы прерывистым методом суммарное время обычно не превышает 1 ¹/₂ мин. При этом суммарная доза облучения в 15—20 раз меньше по сравнению с таковой при обычной рентгенографии уха, что позволяет рекомендовать метод для обследования больных экссудативным средним отитом. Он позволяет определить функциональное состояние слуховой трубы, ее вентиляционную и дренажную функции, выявить уровень сужения или непроходимости, что имеет большое значение для выбора лечебных мероприятий. Учитывая осторожное отношение к рентгенологическим методам, мы считаем, такое исследование надо проводить лишь тогда, когда другие методы не дают необходимой информации.

Исследование барабанной полости и клеток сосцевидного отростка

Отоскопию следует проводить с использованием оптики (лупы или микроскопа), чтобы не пропустить плохо видимых обычным глазом признаков экссудата за барабанной перепонкой. При отоскопии преследуют несколько целей.

Определение подвижности барабанной перепонки важно для оценки проходимости слуховой трубы. Обычно если она хорошо проходима, то при выполнении пробы Вальсальвы или Тойнби наблюдаются синхронные с глотанием движения барабанной перепонки. М. Н. Gesdorff и I. Van den Eekhaut (1977) все же считают, что в таких случаях опыт Тойнби достоверен лишь в ¹/₃ наблюдений. Продувание вызывает выпячивания барабанной перепонки, нередко ограниченные при рубцовых изменениях ее. Таким путем диагностируют адгезивные явления в барабанной полости, которые наиболее выражены при пользовании воронкой Зигле.

Определение степени втяжения барабанной перепонки также в существенной степени отражает функциональное состояние слуховой трубы. При ее дисфункции барабанная перепонка резко втянута, иногда обнаруживаются ретракционные карманы, участки атрофии. При отрицательном давлении, действующем на барабанную перепонку длительное время, может произойти ее растяжение и истончение фиброзного слоя. В конце концов, может образоваться коллапс барабанной перепонки, в результате чего она начинает плотно прилегать к медиальной стенке барабанной полости. Мыс, рукоятка молоточка, сочленение между наковальней и стремечком, сухожилие в этих случаях настолько контурируются, что возникает сомнение, отсутствует барабанная перепонка или она атрофирована и втянута. Только после продувания или применения пневматической воронки удается установить верный диагноз. Если такое ухо удается продуть, то отоскопическая картина совершенно меняется. Перепонка выпячивается наружу в слуховой проход и на поверхности ее образуются разбросанные в беспорядке световые рефлексы. В менее осложненных случаях втянутая барабанная перепонка приобретает нормальную конфигурацию и окраску, иногда заметна легкая инъекция сосудов вдоль рукоятки молоточка. Характерно, что после успешного продувания обычно восстанавливается слух, исчезает шум и ощущение полноты в ухе.

При полной блокаде слуховой трубы, когда, помимо транссудации, обусловленной понижением интратимпанального давления, может наблюдаться гиперфункция слизистых желез, непрерывно накапливающаяся слизь начинает выпячивать барабанную перепонку кнаружи, как бы образуя кистозную полость, выстланную эпителием. В этой полости обычно обнаруживают густой, вязкий экссудат, который содержит жировые включения, холестерин, продукты разрушенных кровяных клеток (гемосидерин). В связи с этим барабанная перепонка приобретает синюю окраску. При вскрытии полости из нее начинает поступать, пульсируя, вязкая, тянущаяся в виде нитей коричневая жидкость, которая продолжает выделяться даже тогда, когда налажена вентиляция барабанной полости дренажной трубкой.

Выявление экссудата за барабанной перепонкой — не менее важная задача при постановке диагноза. Известно, что при нарушении проходимости слуховой трубы, когда давление в барабанной полости ниже — 100 мм вод. ст., появляются первые признаки экссудативного среднего отита [Gimsing U. et al., 1983]. По мере заполнения барабанной полости экссудатом отоскопическая картина может меняться, причем даже у одного и того же больного в разные периоды заболевания.

Если экссудат заполняет всю барабанную полость, то уровень жидкости за барабанной перепонкой не виден. В таких случаях последняя равномерно втянута, а в результате скопления за ней экссудата может менять окраску от желтоватого до фиолетового оттенка. Синий цвет барабанной перепонки характерен для идиопатического ге-матотимпанума, который большинство исследователей считают разновидностью хронического экссудативного среднего отита (рис. 10). Изменение оттенка барабанной перепонки зависит от цвета и консистенции жидкости, заполняющей барабанную полость. Так, при синей барабанной перепонке экссудат вязкий, кофейного цвета. После продувания уха за барабанной перепонкой часто появляются пузырьки вспененного экссудата. Они просвечивают через барабанную перепонку в виде большого количества прозрачных шариков или кружков с четкими округлыми контурами (рис. 11). Постепенно пузырьки исчезают, и пограничная линия экссудата занимает прежнее положение. Если после продувания в барабанной полости сохраняется небольшое количество воздуха, то становится видным и уровень жидкости, так как объем полости несколько увеличивается вследствие выпячивания барабанной перепонки.

Если экссудат занимает не всю барабанную полость, то за барабанной перепонкой, как правило, виден уровень жидкости. Иногда, за него принимают нежные рубцовые тяжи на барабанной перепонке. Необходимо осматривать барабанную перепонку через лупу несколько раз до и после продувания уха, меняя положение головы больного. В таких случаях уровень жидкости перемещается, сохраняя горизонтальное положение (рис. 12).

Если симптомы экссудативного среднего отита превалируют в утренние часы, то осматривать барабанную перепонку следует в постели или тотчас после подъема больного, чтобы не пропустить симптомы отогенной ликвореи.

Иногда, особенно у детей, барабанная перепонка бывает помутневшей и утолщенной настолько, что рассмотреть что-либо за ней не удается (рис. 13). В таких случаях на помощь может прийти тимпанометрия.

Нередко наблюдается втяжение ненатянутой части, а иногда и всей барабанной перепонки. Такая перепонка обычно малоподвижна. По мере абсорбции жидкой части экссудата отдельные ее участки могут атрофироваться и втягиваться в надбарабанное углубление в виде так называемого ректракционного кармана, который в свою очередь может быть причиной образования холестеатомы. В таких случаях для уточнения диагноза дополнительно проводят массаж барабанной перепонки с помощью воронки Зигле.

Фотографироваие барабанной перепонки — один из рутинных методов медицинской документации. Может быть использовано телескопическое фотографирование с фотоэлектронной вспышкой при помощи специальной фотокамеры, а также операционный микроскоп с фотоприставкой.

В последнее время для регистрации отоскопической картины применяют телевизионную приставку к микроскопу, благодаря которой она может быть зафиксирована на видеоленте, чтобы при необходимости продемонстрировать ее на экране телевизора.

Ультразвуковая диагностика. В последние годы в связи с созданием диагностической аппаратуры, основанной на эхолокации, разрабатывается ультразвуковая диагностика с целью определения выпота за барабанной перепонкой. Метод основан на том, что отраженный ультразвуковой луч, проходя через ткани и среды организма различной плотности, способен отразить этот факт в виде графика (рис. 14). Используется способность ультразвукового луча плохо проходить через воздушную среду.

Для того чтобы определить выпот за барабанной перепонкой Н. Pau и W. Kreppel (1980) использовали специальное оптико-акустическое приспособление (ультразономокс), благодаря которому ультразвуковой луч удается провести через тонкую иглу, которая, будучи заполненной жидкостью, под контролем зрения вплотную до упора подводится к барабанной перепонке. Если барабанная перепонка мутна и через нее не удается рассмотреть экссудат, то с помощью этого прибора можно сделать заключение, имеется ли за барабанной перепонкой жидкость (выпот) или воздушная среда. Аналогичные данные приводит Н. Fruhwald (1980).

Этот метод исследования, конечно, является дополнительным и используется тогда, когда по каким-либо причинам затруднена трактовка тимпанограммы. Особенно ценен он при определении воспалительного экссудата в барабанной полости в послеоперационном периоде (например, после стапедопластики или тимпанопластики), когда барабанная перепонка еще слишком мутна и отечна, чтобы через нее рассмотреть содержимое барабанной полости.

Е. Barone и соавт. (1980) применили для диагностики экссудативного среднего отита ультразвуковой зонд оригинальнои конструкции наряду с аудиометрией и тимпанометрией. Авторы подчеркивают преимущества эхосонографии. W. Mann и соавт. (1978) рекомендуют эхосонографию для определения степени воздушности антрума и прилежащих к нему клеток сосцевидного отростка (для выявления в них жидкости), особенно в тех случаях, когда рентгенологически такие данные не выявляются.

В последние годы эхосонография в медицине применяется все более широко. Не исключено, что в скором времени этот метод займет определенное место в комплексе исследований больных с негнойной патологией среднего уха.

Осмотр барабанной полости. Y. Nomura (1982), Е. Wanagisawa (1982) сообщают о применении так называемого игольчатого отоскопа, благодаря которому можно осмотреть барабанную полость через разрез в барабанной перепонке, увидеть барабанное устье трубы и зарегистрировать на фотопленке необходимые находки.

Рентгенологическое исследование височных костей у больных экссудативным средним отитом нередко бывает весьма информативным. В обычных условиях достаточно одной рентгенограммы при укладке по Шюллеру, чтобы получить представление о состоянии воздушных полостей среднего уха.

Методику рентгенологического исследования можно усложнять в зависимости от необходимости проведения дифференциальной диагностики. В таких случаях рутинные исследования могут быть дополнены исследованием внутренних слуховых проходов по Стенверсу, изучением конфигурации яремной ямки и рваного отверстия, контрастной ангиографией (для выявления границ сосудистых образований) и т. д.

Неоценимую услугу при диагностике может оказать компьютерная томография. Благодаря этому методу можно детально осмотреть костные образования среднего и внутреннего уха.

По мнению О. Koster и соавт. (1984), с помощью высокоразрешающей компьютерной томографии можно получить изображение всех анатомических структур барабанной полости, включая слуховые косточки, надбарабан-ное углубление, улитку, полукружные каналы, эндо- и перилимфатические протоки, сосудистые, нервные и мышечные элементы среднего и внутреннего уха.

К. Ikeda и соавт. (1984) с помощью компьютерной томографии судили о наличии экссудата в барабанной полости и клетках сосцевидного отростка при экссудативном отите по заполнению этих элементов уха «материалом мягкотканной плотности». Данные исследования были использованы для оценки динамики процесса при лечении детей.

При изучении рентгеновских снимков височных костей прежде всего обращают внимание на структуру сосцевидного отростка и объем его воздушных полостей. Принято считать, что экссудативный средний отит чаще возникает у лиц с плохо развитой воздухоносной системой сосцевидного отростка. I. Sade (1979) установил, что затяжное течение экссудативного среднего отита чаще отмечалось у детей со средней площадью мастоидальных клеток, не превышающей 312 мм², в то время как благоприятный исход — при площади в среднем 440 мм². Можно сделать вывод, что прогноз течения заболевания зависит от объема и степени пневматизации мастоидальных клеток: чем меньше объем, тем хуже прогноз в отношении выздоровления [Котиленков М. К., Размахов К. А., 1979, и др.].

Е. Bemon (1967) не выявил в этом плане каких-либо закономерностей и наблюдал у больных экссудативным средним отитом различные варианты пневматизации сосцевидного отростка. Однако принято думать, что малый объем воздушных полостей среднего уха в некоторой степени предрасполагает к развитию выпота в барабанной полости при резких перепадах интратимпанального давления. Обычно клетки сосцевидного отростка, несмотря на выпот в барабанной полости, остаются относительно прозрачными. S. Tarab (1967) ни у одного из многочисленных больных экссудативным средним отитом не видел выраженного нарушения пневматизации клеток. Большинство отиатров считают, что завуалированность клеток — характерный симптом болезни. Межклеточные перегородки имеют обычную конфигурацию, хотя контур их может быть как бы двойным из-за отека слизистой оболочки, выстилающей клетки [Andrien-Guitrancourt I., Housson I., 1967]. К. Д. Миразизов (1980), производя рентгенографию височных костей при вертикальном положении головы больного, отчетливо видел у ряда больных экссудативным средним отитом уровень жидкости в барабанной полости и клетках сосцевидного отростка. Иногда утолщается кость межклеточной перегородки, намечается ее аррозирование, что считается характерным симптомом «черного» мастоидита, при котором все клетки сосцевидного отростка заполняются рыхлой грануляционной тканью коричневого цвета. Наблюдается типичная гистологическая картина холестериновой гранулемы. Таким образом, затемнение клеток сосцевидного отростка при экссудативном среднем отите надо рассматривать как симптом латентного хронического мастоидита.

Импедансометрия

Поскольку рутинные методы исследования проходимости слуховой трубы не являются достаточно точными, в последние годы получило распространение исследование функционального состояния звукопроводящего аппарата среднего уха путем тимпанометрии. В основу метода положено определение акустического импеданса, или сопротивления, которое встречает на пути распространения звуковая волна, проходя через барабанную перепонку и систему слуховых косточек. Описаны модификации электроакустических тестов для измерения акустического импеданса в клинических условиях.

Изучая акустический импеданс в клинике, Б. М. Сагалович и соавт. (1975) установили закономерную зависимость величины акустического импеданса от патологических состояний среднего уха. Характерно, что, по их данным, даже незначительные нарушения проходимости слуховой трубы могут быть зарегистрированы импедансометром вследствие заметного повышения акустического сопротивления среднего уха. Восстановление проходимости слуховой трубы сопровождается нормализацией импеданса.

Аналогичные данные при изучении акустического импеданса в клинике получили P. Kluyskens и соавт. (1974), которые у лиц, страдавших экссудативным средним отитом, выявили повышенное сопротивление звукопроводящей системы уха. Примерно такие же результаты получил Г. А. Таваркиладзе (1977).

Таким образом, указанный метод способствовал разработке совершенных методов исследования функционального состояния среднего уха, одним из которых являетсятимпанометрия.

Этот метод был введен в аудиометрию в 1960 г. Он основан на непрерывной регистрации импеданса в процессе искусственно создаваемого воздухом в наружном слуховом проходе перепада давления в пределах ± 200 мм вод. ст. В настоящее время этот метод как объективный тест состояния среднего уха принят во многих странах.

Он несложен и удобен для обследования, особенно у детей раннего возраста. Графическое изображение такой динамики получило название тимпанограммы.

В норме конфигурация тимпанограммы напоминает букву Л. Ее максимальный пик в нормальных условиях регистрируется в нулевом положении, т. е. когда давление в барабанной полости уравновешено с атмосферным. В таких условиях система барабанная перепонка — слуховые косточки наиболее податлива.

Г. А. Таварткиладзе (1980) и В. Н. Ярнова (1980) утверждают, что тимпанометрия — надежный метод выявления нарушений функций слуховой трубы и наличия выпота за барабанной перепонкой, особенно у маленьких детей. Как известно, у таких пациентов отоскопическая картина и аудиометрия часто не дают точной информации о характере поражения слуха. По крайней мере J. Jori (1980) считает, что при нормальной тимпанограмме с большой долей вероятности можно исключить заболевание звукопроводящего аппарата у ребенка.

При экссудативном среднем отите тимпанометрическая кривая очень характерна. Она частично или полностью уплощается (выпрямляется). Сопротивление барабанной перепонки резко меняется, если за ней располагается балластная жидкость. В таких случаях происходит смещение области максимального излома кривой в сторону пониженного давления, которое, как известно, является наиболее частой причиной пропотевания жидкой части крови в среднее ухо. По степени смещения пика кривой можно судить о величине барометрического давления в ухе

М. Tiellau-Nikolaisen (1980) считает, что плоская тимпанограмма (если нет перфорации в барабанной перепонке), указывает на присутствие выпота за барабанной перепонкой. Степень его вязкости не сказывается на характере кривой.

Таким образом, кривые акустического импеданса у больных экссудативным средним отитом весьма характерны для этого заболевания, что само по себе служит достаточным основанием для постановки диагноза. Характерно и то, что жидкость, скапливающаяся в барабанной полости, способствует подавлению акустического рефлекса стременной мышцы у большинства больных экссудативным средним отитом. Г. А. Таварткиладзе (1980) считает, что интратимпанальное давление ниже — 200 мм. вод. ст. (тимпанограмма типа С) и отсутствие акустического рефлекса являются признаками экссудата в барабанной полости.

Н. Iarger (1974) различает пять основных типов тимпанометрических кривых, каждая из которых характеризует определенное состояние среднего уха. Т. Jokogama (1980), помимо этого, описывает еще три кривых, две из которых он объясняет вялостью барабанной перепонки и состоянием, характеризующим стадию разрешения экссудативного среднего отита.

Таким образом, с помощью тимпанометрии можно достаточно четко установить наличие выпота за барабанной перепонкой (наиболее часто бывает при экссудативном среднем отите), а также определить интратимпанальное давление. Последний показатель, как ясно из сказанного, отражает состояние вентиляционной функции слуховой трубы. С помощью этого метода можно наблюдать в динамике за ходом эвакуации выпота из барабанной полости, что имеет определенное прогностическое значение. Тенденция к нормализации говорит об эффективности лечения. Надо лишь иметь в виду, что нормализация тимпанометрической кривой при излечении от экссудативного среднего отита несколько запаздывает по отношению к аудиометрическим данным. Когда процесс в ухе только начинается, тимпанометрия уже позволяет регистрировать эти изменения, тогда как, судя по аудиограмме, слух остается нормальным. На это указывает Н. P. Thorn (1979), который, проводя у школьников тимпанометрию, обнаружил у некоторых из них изменения в среднем ухе, которые еще не регистрировались при аудиометрии. Естественно что в таких случаях тимпанометрия помогает выявить наиболее ранние изменения в звукопроводящей системе, обусловленные нарушением тубарной проходимости. Этот метод широко используется для изучения слуховой трубы как в клинике, так и в эксперименте. Изменения интратимпанального давления могут быть зафиксированы в зависимости от степени смещения максимального пика кривой в сторону пониженного или повышенного давления. Так, при опыте Вальсальвы воздух, вдуваемый с усилием через слуховую трубу в барабанную полость, создает там избыточное давление, что может быть немедленно зафиксировано путем тимпанометрии. При нормальной вентиляционной функции слуховой трубы этот избыток достаточно быстро (после нескольких глотательных движений) ликвидируется и давление вновь становится равным атмосферному. При опыте Тойнби, наоборот, в барабанной полости возникает отрицательное давление, которое таким же образом может быть зафиксировано тимпанометрией.

Сказанное демонстрирует диагностические возможности тимпанометрии при исследовании интратимпанального давления в динамике. При нормальной вентиляционной функции слуховой трубы искусственно вызванное изменение спустя некоторое время исчезает и интратимпанальное давление быстро возвращается к исходному.

В этом отношении следует считать оригинальной одну из предложенных экспериментальных проб, отражающую изменение функционального состояния слуховой трубы. Она состоит в том, что пациента помещают в барокамеру, где непрерывно меняют наружное давление. С помощью непрерывной тимпанометрии регистрируют время выравнивания давления в барабанной полости (возникает аналогия с полетом в самолете) [Grot P. et al., 1982]. G. Bluestone (1981) менял внешнее давление только в слуховом проходе с помощью компрессора (± 200 мм вод. ст.). При этом проводилась непрерывная импедансометрия, которая позволяла оценивать способность обследуемого с помощью глотательных движений быстро выравнивать интратимпанальное давление до уровня внешнего. R. Coch и соавт. (1979) таким же путем исследовали способность слуховой трубы уравновешивать интратимпанальное давление при отрицательном давлении в слуховом проходе от —200 до —400 мм вод. ст. Давление в среднем ухе выравнивали с помощью глотательных движений (при свободном носовом дыхании), оценивая результат с учетом остаточного давления. В норме интратимпанальное давление уравновешивалось в пределах 0—40 мм вод. ст. При умеренной дисфункции разница давлений находилась в пределах 41 —100 мм вод. ст. При нарушенной функции давление выравнивалось лишь частично, а при полной обструкции трубы эффект выравнивания отсутствовал. Если интратимпанальное давление при повышенном внешнем не выравнивалось, то состояние слуховой трубы оценивали как механическую обструкцию просвета.

М. Seifert и соавт. (1979) методом тимпанометрии определяли функцию слуховой трубы у здоровых людей при положительном и отрицательном давлении с амплитудой ±400 мм вод. ст. Установлено прямое соотношение между нарушением функции слуховой трубы и скоростью выравнивания интратимпанального давления при глотании.

В. Т. Долгих (1984) использовал аналогичную методику для исследования функционального состояния слуховой трубы у больных с различной патологией среднего уха.

Т. Spillmann (1979) применил при перфоративном отите так называемый аспирационный метод, который заключался в том, что с помощью импедансометра изменяли давление в слуховом проходе (± 200 мм вод. ст.). После трехкратного глотания фиксировали остаточное давление в слуховом проходе и оценивали состояние слуховой трубы. Метод основан на активном открытии слуховой трубы при глотании и более физиологичен, чем такое же исследование с использованием опыта Вальсальвы.

Таким образом, тщательный осмотр дыхательного тракта, функциональное исследование слуховых труб и тимпанометрия позволяют с большей степенью достоверности диагностировать экссудативный средний отит, выявить степень тубарной дисфункции и установить прогноз в отношении эффективности лечения.

Аудиологическое исследование

Больные жалуются в основном на понижение слуха и ощущение заложенности уха. Некоторые ощущают переливание жидкости в ухе, изменение слуха при перемене положения головы.

Ввиду бедности отоскопических симптомов исследование слуха приобретает особое значение при диагностике заболевания. Для исследования слуха нами применены пороговая тональная аудиометрия, речевая аудиометрия, тест Люшера, тест Фаулера, исследование слуха ультразвуком.

При анализе 100 тональных аудиограмм 70 больных экссудативным средним отитом отмечено многообразие форм аудиометрических кривых.

Опубликовано: webapteka.by 18 ноября 2011