Бронхиальная астма (БА)

Бронхиальная астма (БА)

Это хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей (преимущественно бронхов) с их обратимой обструкцией, проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом. Больных БА характеризует высокая реактивность (гиперреактивность) бронхов в ответ на различные раздражители такой интенсивности, которая у здоровых людей не вызывает бронхоспастической реакции.

В докладе о Международном Консенсусе по проблемам диагностики и лечения астмы (1992) предложено следующее определение Б А: "Астма представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором многие клетки играют опреде- ленную роль, включая маст-клетки и эозонофилы. У людей повышенной восприимчивости подобное воспаление вызывает симптомы, которые обычно ассоциируются с распространенными и разнообразными по форме нарушениями функции дыхания, что часто становится обратимым самопроизвольно или в результате медицинского воздействия и, соответственно, вызывает повышение восприимчивости дыхательных органов к различным раздражителям".

Сегодня нет сомнения в том, что БА, как и многие другие хронические заболевания, имеет продолжительную (месяцы и годы) донозологическую стадию, которая проявляется симптомами преходящего легкого бронхоспазма, порой не замечаемого даже самим больным. К сожалению, на этой стадии поставить диагноз Б А чрезвычайно трудно, поскольку нет ранних патогномоничных диагностических критериев. Началом БА считается четко очерченный типичный приступ удушья.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения воздушной среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т.д. отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияют климат и природные особенности региона.

Заболеваемость БА составляет около 1 % всего взрослого населения, а в наиболее развитых странах 7—8 %.

Этиология и патогенез

БА — этиологически и патогенетически неоднородное заболевание. Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные.

К наиболее распространенным экзогенным факторам относятся:

1. аллергизация населения (урбанизация);
2. загрязнение воздушной среды;
3. внедрение химии в сельское хозяйство, промышленность и быт;
4. широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и др.;
5. климатические и природные особенности региона (например, холодный и сырой климат, обилие цветущих растений, запыленность и др.).

Эндогенными этиологическими факторами БА являются различные

1. инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты),
2. врожденные или приобретенные дефекты
3. нарушения в иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейрогуморальной и других системах организма.

В основе БА могут быть различные специфические (иммунологические) и (или) неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы. Изменение нормальной бронхиальной реактивности в сторону ее повышения (гиперреактивности) отмечается при дисбалансе адренергических (блокада бета-адренорецепторов или гиперчувствительность альфа-адренорецепторов) и холенергических структур (гиперчувствительность М-холинорецепторов), системы НАНХ — неадренергиче- ской, нехолинергической (преобладание субстанции II и тахикининов), образования простогландинов в тканях легких и бронхов (увеличение концентрации ПГГ2 альфа).

Следует отметить, что гиперреактивность бронхов не является абсолютным критерием БА, поскольку может возникать при различных заболеваниях бронхиального дерева (например, хроническом бронхите). Кроме того, гиперреактивность дыхательных путей выявляется у 10—20% практически здоровых людей, которые реагируют на воздействие неспецифических стимулов (физическую нагрузку, холод, гипервентиляцию, табачный дым и др.) легкими затруднениями дыхания, кашлем, увеличением бронхиальной секреции и т.п.

К развитию и поддержанию состояния гиперреактивности бронхов при БА приводит хронический, чаще гиперергический воспалительный процесс, особенностями которого являются преобладание альтерации (повреждение клеток) с выделением медиаторов над другими обязательными компонентами восгаяения — сосудистой реакцией с экссудацией и пролиферацией клеток. Воспалительной реакции при БА свойственны паренхиматозная слизистая дистрофия, серозная экссудация, эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки бронхиального дерева. До 1982 г., по теории А.Д.Адо и П.К.Булатова (1968), считалось, что в основе всех вариантов БА лежит аллергическое воспаление слизистой бронхов.

В 1982 г. (Г.Б.Федосеев) признана роль других видов воспаления (неиммунологическая форма БА). В настоящее время считается неоспоримым, что в периоде обострения БА, а также во время приступа БА в слизистой бронхов развивается и персистирует хроническое серозно-десквамативное асептическое воспаление, сопровождающееся закупоркой бронхиол слизью с эпителиальными клетками и эозинофилами. Фактически все клинико-патогенетические варианты БА имеют отношение к реакции воспаления слизистой оболочки на антигены окружающей или внутренней (эндогенной) среды.

Основным проявлением БА

Являются более или менее приступообразные нарушения бронхиальной проходимости, т.е. обратимая (спонтанно или в результате лечения) бронхиальная обструкция. Восстановление проходимости бронхов при БА обусловлено тем, что основными патофизиологическими механизмами приступа удушья являются такие обратимые компоненты бронхиальной обструкции, как воспалительный отек слизистой оболочки, избыток слизи в бронхиальном дереве (гиперкриния) и спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Значительно меньшую роль в формировании бронхиальной обструкции при БA играют ее необратимые компоненты — гиперпластические и фиброзные изменения бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов с пролапсом мембранозной части на выдохе, которые появляются в случае сочетания БА с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких.

У некоторых больных с тяжелым течением БА развивается стойкий, рефрактерный к обычной терапии бронхообтурационный синдром — астматический статус. Наиболее частыми причинами астматического статуса бывают острые инфекции и обострения хронических инфекций верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата; вирусные заболевания, неоправданное уменьшение дозы или отмена глюкокортикостероидов, передозировка симпатомиметических средств; избыточное применение снотворных, седативных и антиги- стаминных препаратов, применение нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, бруфена, метиндола), пиразолоновых препаратов, анальгина, ферментных муколитических средств (трипсина, химотрипсина), антибиотиков, сульфаниламидов.

Астматический статус

В зависимости от особенностей этиопатогенетических механизмов различают три варианта астматического статуса при бронхиальной астме.

1. Медленно развивающийся, с нарастающей механической обтурацией бронхов. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокая блокада бета-2-адренорецепторов бронхов, выраженный дефицит глюкокортикоидов, воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза, угнетение дыхательного центра, подавление кашлевого рефлекса и естественных механизмов дренирования бронхов, сгущение мокроты.

2. Анафилактический, представляющий собой анафилактическую реакцию немедленного типа с освобождением медиаторов аллергии, тотальным бронхоспазмом, асфиксией в момент контакта с аллергеном.

3. Анафилактоидный, при котором ведущими механизмами являются: рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными механическими, физическими и химическими раздражителями (пункцией гайморовых пазух, интубациями, бронхоскопиями, вдыханием холодного воздуха, резкими запахами духов, красок, лаков); освобождение гистамина из тучных клеток и базофилов путем прямого фармакологического действия неспецифических раздражителей без участия иммунологического механизма; первичное изменение реактивности бронхов.

Клиника

В течении БА выделяют состояние предастмы, которое может быть установлено при сочетании факторов риска развития Б А с основным патофизиологическим синдромом этого состояния — гиперреактивностью бронхов.

Для развития БА наибольшее значение имеют следующие экзо- и эндогенные факторы риска: профессиональный и бытовой контакты с аллергенами, наследственная предрасположенность к Б А и аллергическим заболеваниям, рецидивирующие и хронические воспалительные заболевания легких, внелегочные проявления аллергии, эозино- филия крови и мокроты.

Синдром гиперреактивности на этапе предастмы проявляется характерными клиническими признаками — приступообразным коклюшеподобным кашлем с экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящими хрипами и не достигающей интенсивности приступа удушья. Эти симптомы возникают при резкой перемене температуры вдыхаемого воздуха, резких запахах, физической на1 грузке и проходят самостоятельно без применения бронхоспазмолитических средств. При аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы высокого тембра на фоне форсированного выдоха. Исследование вентиляционной способности в ряде случаев позволяет выявить нарушения бронхиальной проходимости в периферических отделах дыхательных путей обратимого характера. Наличие гиперреактивности можно подтвердить с помощью провокационной пробы с ацетилхолином.

Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Центральное место в клинической картине Б А занимают астматические приступы. Они наступают обычно ночью, часто неожиданно, иногда после неясных предвестников в виде ощущения стеснения в груди, затрудненного дыхания.

Больной вскакивает с постели, садится, упираясь локтями; иногда подбегает к окну, надеясь свежим воздухом облегчить свое дыхание. Вид больного испуганный. Кожа лица становится бледной, цианотичной, иногда покрывается потом. Дыхание затруднено (как вдох, так и особенно выдох), происходит с большим усилием, при напряжении вспомогательных дыхательных мышц и сопровождается сухими дискантовыми и басовыми хрипами, слышными на расстоянии. Количество дыханий в одну минуту уменьшено; пульс учащен и малого наполнения. Через некоторое время после начала приступа начинает отделяться в небольшом количестве мокрота, что предвещает близкий конец приступа. У некоторых больных с окончанием приступа выделяется много светлой мочи.

В начале заболевания приступы удушья большей частью короткие — от нескольких минут до получаса; в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на целые сутки и переходя иногда в астматический статус.

У некоторых больных во время приступа, а иногда перед ним повышается температура тела до 37,5—38—38,5°С. Вместе с окончанием приступа температура нормализуется.

При физикальном исследовании легких во время приступа можно обнаружить коробочный перкуторный звук, отсутствие тупости в области, соответствующей расположению сердца, иногда отсутствие высокого тимпанита в области полулунного пространства Траубе и низкое стояние границ легких. Все эти признаки указывают на вздутие легких. При аускультации выслушивается большое количество сухих хрипов при ослаблении, часто при отсутствии дыхательных шумов; особенно характерны высокие свистящие хрипы или хрипы, напоминающие писк, которые слышны главным образом во время выдоха.

У многих больных все эти изменения полностью ликвидируются вместе с окончанием приступа, но у некоторых, страдающих частыми приступами, они сохраняются и в период между приступами.

У многих больных БА отмечаются признаки расстройства вегетативной нервной системы: живая сосудистая реакция кожи (лицо легко краснеет, бледнеет), выраженный дермографизм, потливость (часто влажные руки), положительная реакция Ашнера (замедление пульса после надавливания на глазное яблоко) и др. Больные могут жаловаться на дискинетические боли в животе, запоры или наклонность к ним; на головные боли, носящие характер мигреней. Нередко отмечается наклонность к ипохондрии, неврастении.

Мокрота при БА может полностью отсутствовать, изредка наблюдается выделение большого количества жидкой мокроты — до 0,5 л в сутки. Наиболее часто во время приступа (обычно к концу) с кашлем выделяется небольшое количество слизистой, тягучей мокроты. В ее сероватых комочках иногда удается рассмотреть спирально закрученные завитки слизи (спирали Куршманна) и слепки мелких бронхов.

Осложнения

Тяжелейшим осложнением БА является астматический статус, для которого характерны выраженная экспираторная одышка с редким поверхностным дыханием и гиперкапническая кома. Ведущую роль в развитии астматического состояния играет выраженная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей, при полной резистентности больного к бронхоспазмолитическим препаратам. Отсутствие чувствительности больного к симпатомиметикам в течение 4—6 ч — важнейший критерий астматического состояния. Ведущим синдромом, определяющим тяжесть астматического состояния, является острая дыхательная недостаточность.

Выделяются три стадии развития астматического состояния.

I стадия характеризуется резистентностью к бронходилататорам, нарастанием интенсивности пароксизмов затрудненного дыхания при применении симпатомиметических препаратов (синдром "рикошета"), мучительным приступообразным "неэффективным" кашлем, вынужденным положением больных, заторможенностью, психической подавленностью, тахипноэ до 40 в 1 мин, бледным цианозом кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардией, артериальной гипертензией. При неадекватном лечении I стадия трансформируется во II через 8—24 ч.

Для II стадии характерна заторможенность больных, чередующаяся с эпизодами возбуждения, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры с частотой 40—50 в 1 мин, Ведущим диагностическим признаком является аускультативная картина "немого" легкого, у 2/3 больных сохраняется артериальная гипертензия, у 1/3 развивается острая сосудистая недостаточность; кожные покровы влажные, холодные, диффузно цианотичны. В течение 1—24 ч возможен переход в III стадию.

В III стадии превалирует нервно-психическая симптоматика: синдром психоза с дезориентацией во времени и месте, переходящий в бредовое состояние или сменяющийся глубокой заторможенностью и утратой сознания. Дыхание становится поверхностным, неритмичным. Аускультативно — "немое" легкое, у большинства больных — острая сосудистая недостаточность.

При всех клинико-патогенетических вариантах выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести БА. Легкая степень тяжести БА характеризуется непродолжительными симптомами легкого обострения болезни — менее 1—2 раз в неделю. Ночное пробуждение от приступа стесненного дыхания (ночная астма) отмечается 1—2 раза в месяц. В межприступном периоде отсутствуют симптомы БА. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должной, после приема бронхолитиков она полностью нормализуется. При средней тяжести БА обострения болезни наблюдаются 1—2 раза в неделю, а ночная астма — более 2 раз в месяц, ПСВ — 60—80% от должной. После приема бронхолитических препаратов она нормализуется. Для тяжелой степени БА характерны частые обострения, стойкие симптомы, выраженная ночная астма, сниженная физическая активность, ПСВ меньше 60% от должной, при оптимальном лечении ПСВ достигает нижней границы нормы.

Диагностика

Для диагностики преимущественно аллергической астмы учитывают аллергологический анамнез, особенности клинического течения, данные кожных аллергических проб (аппликационных, скарификационных, внутрикожных), провокационных проб (назальных, конъюнктивальных, ингаляционных), элиминационных диет с провокационными тестами, разнообразные лабораторные показатели (повышенный уровень I Е в сыворотке крови, определение специфического I Е, повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови, базофильный тест Шелли, определение адренозависимого гликогенолиза в лимфоцитах, определение изменения вязкости мокроты под влиянием этиологически значимого аллергена, определение реакции бронхов на ингаляцию 1%-ного раствора протаминсульфата и т.п.).

Аллергологический анамнез у больных с атопической астмой позволяет установить или заподозрить наследственную предрасположенность (выявление у ближайших родственников БА или других аллергических заболеваний), аллергическую конституцию (возникновение у больного в разные периоды других аллергических заболеваний, например экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке, нейродермита), наличие признаков пыльцевой (обострение БА в сезон цветения трав, кустарников, деревьев) или пылевой аллергии (в первую очередь, к домашней пыли), а также пищевой, лекарственной и профессиональной аллергии.

Течение

Течение атопической БА во многом определяется аллергической конституцией и характером значимого аллергена (аллергенов). На ранних этапах болезни пыльцевая форма БА протекает относительно благополучно. БА, индуцированная пылевыми аллергенами, течет более тяжело, обычны длительные обострения, возможно развитие астматического состояния. Утяжеление атопической астмы отмечается при развитии полиаллергии и с присоединением инфекционного компонента.

Наибольшие трудности вызывает диагностика инфекционно зависимого варианта аллергической БА. Инфекционно-аллергический механизм в возникновении и развитии БА можно определить с помощью анамнеза (учитываются частота и тяжесть течения различных воспалительных процессов в органах дыхания до возникновения БА), клшрко-лабораторных и инструментальных методов (установление острых и хронических заболеваний органов дыхания и их фазы), методов аллергологического обследования (выявление бактериальной или грибковой сенсибилизации). Следует отметить, что у больных инфекционно зависимым вариантом анамнез заболевания не позволяет точно установить причину астмы, поскольку временная связь хронической или острой инфекции в органах дыхания с дебютом или обострением БА не может служить абсолютным доказательством ее причинности в развитии астмы.

Только нарастание титров противовирусных антител или обнаружение диагностических титров антител к патогенным бактериям, положительное воздействие противовирусной и антибактериальной терапии на течение БА могут быть вескими аргументами в пользу инфекционно зависимого варианта аллергической астмы.

У большинства больных наблюдаются изменения нервно-психической сферы, которые на определенных этапах болезни становятся ведущими и определяют нервно-психический вариант заболевания. В диагностике нервно-психического варианта БА существенную помощь оказывают сведения о наличии в анамнезе у больного психических травм, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий, затяжных конфликтных ситуаций, а также выявление связи приступов удушья с конкретным типом нервно-психических расстройств.

У некоторых больных БА с преимущественно инфекционно зависимым вариантом заболевания в процессе течения болезни возникают нарушения холинергической регуляции, проявляющейся характерными клиническими признаками ваготонии.

Ряд факторов внутренней и внешней среды (врожденная неполноценность бета-адренергических рецепторов, системы аденилатциклазы — цАМФ, вирусная инфекция, аллергические процессы) может приводить к развитию адренергического дисбаланса.

Критериями диагностики адренергического дисбаланса у больных Б А являются обнаружение факторов, способствующих нарушению адренореактивности (чрезмерное применение больными симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз и т.п.), уменьшение реакции бронходи- латации после ингаляции адреномиметиков или возникновение парадоксальной реакции (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции симпатомиметиков — беротек и др.), значительное ослабление эозинопенического отвеста и снижение степени гипергликемии в ответ на введение адреналина.

Диагностика неаллергической астмы основана на выявлении первично-измененной чувствительности и реактивности бронхов, когда отмечается непосредственное отрицательное воздействие на них факторов внешней среды (химические, механические агенты, горячий, сухой или, напротив, холодный воздух, воздействие инфекции на слизистую бронхов). К этой форме астмы с первично-измененной реактивностью бронхов с определенной долей условности можно отнести "астму физического усилия" и так называемую "аспириновую астму ". Этот вариант БА диагностируется у больных, у которых приступы удушья возникают под влиянием физической нагрузки, при вдыхании холодного воздуха, при резкой перемене погоды, от сильных запахов. "Аспириновая астма" отличается тяжелым, прогрессирующим течением. Больные с "аспириновой" Б А не переносят ацетилсалициловую кислоту (аспирин), ее производные и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также пищевые продукты, содержащие естественные дериваты аспирина (томаты, малину, апельсины), консервированные продукты и пр. Помимо непереносимости аспирина, у этих больных наблюдается полипозная риносинусопатия. Маркером "аспириновой астмы" служит антиген HIA—В 35.

Течение БА весьма разнообразно и зависит как от ее клинико-па- тогенетического варианта, так и от степени тяжести. Между приступами могут быть очень большие интервалы, во время которых больной чувствует себя совершенно здоровым. Иногда, наоборот, наблюдается тяжелое течение с чрезвычайно упорными, затяжными приступами.

У некоторых больных развивается хронический бронхит, эмфизема легких, и астматические приступы теряют свой типичный характер: они возникают реже, не так интенсивны; чаще отмечается нерезко выраженный стойкий бронхообтурационный синдром. С течением времени у этих больных развиваются выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательного аппарата с явлениями хронического декомпенсированного легочного сердца.

План обследования

• Лабораторные исследования, обязательные всем больным независимо от заболевания:

Общий анализ крови, включающий определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, цветового показателя, лейкоцитарной формулы, СОЭ.
Общий анализ мочи.
Анализ крови на содержание глюкозы.
Анализ кала на яйца гельминтов и скрытую кровь.
Реакция Вассермана.
Исследование на СПИД.

• Лабораторные исследования, обязательные для всех больных с БА:

Анализ мокроты общий и на лабораторные тест-критерии БА; подсчет эозинофилов в мокроте (взятой после приступа).

Исследование слизи из носа на эозинофилы.

Биохимическое исследование крови: на содержание общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка, фибриногена,

билирубина, сиаловых кислот, гистамина, активности гистами- назы, гематокрита. 2.4. Иммунологическое исследование. 3. Лабораторные исследования по показаниям:

Установление содержания 17-кетастероидов и оксикортикосте- роидов в крови и моче (для определения функции надпочечников).

Определение экскреции 5-оксиандолуксусной кислоты (5- ОИУК) с мочой (для выявления карциноида).

Выявление аллергии к пылевым, микробным, грибковым и другим аллергенам (постановка кожных проб, проведение ингаляционных провокационных проб при отрицательных кожных). Аллергологическое исследование проводится после консультации с аллергологом.

• Инструментальные исследования

Спирометрия, пневмотахометрия, пиклуометрия.

Определение газов артериальной крови.

Рентгенография легких (по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа).

Электрокардиография.

Исследование неспецифической реактивности бронхов (провокационная ингаляционная проба с 0,1 %-ным раствором ацетилхолина).

Результаты лабораторных и инструментальных исследований

Мокрота. Для больных атопической формой БА характерно выделение стекловидной мокроты, содержащей эозинофилы и кристаллы Шар- ко—Лейдена. Мокрота у больных с инфекционно зависимой формой БА слизистая, слизисто-гнойная или гнойная, в ней обнаруживают спирали Куршманна, кристаллы Шарко—Лейдена, лейкоциты, эозинофилы.

Изменение периферической крови. У больных с разными формами БА весьма часто выявляется эозинофилия, причем при атопической форме она умеренная (не выше 10—12%), а при инфекционно зависимой — высокая (до 20%). Повышенное содержание эозинофилов свидетельствует о сенсибилизации организма с преобладанием аллергии немедленного типа, тогда как эозинопения, появление плазмати- ческих клеток и относительный моноцитоз указывают на гиперчувствительность замедленного типа.

Иммунологические исследования. Используются главным образом для разделения атопической и инфекционно зависимой форм БА. Так, при атопической форме БА наблюдается повышенный уровень IgE (обычно выше 250 КЕ/л), а при инфекционно зависимой уровень IgE нормальный. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Рентгенологическое исследование. У больных с атопической формой БА в момент приступа можно обнаружить признаки острой эмфиземы: повышенную прозрачность легких, фиксацию грудной клетки в фазе вдоха, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно зависимой астме на протяжении первого года болезни, как правило, уже имеются признаки хронического бронхита (с периброн- хиальным пневмосклерозом) и эмфиземы легких. Рентгенограммы придаточных пазух носа при атопической форме БА выявляют нередко пристеночное затемнение, а при инфекционно зависимой — односторонние гомогенные затемнения при гнойных синуитах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. Применяемые в обычной практике рентгенологические методы не позволяют обнаружить какие-либо специфические признаки БА, чаще всего выявляется нормальная рентгенологическая картина.

Исследование вентиляционной способности легких. Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением в первую очередь скоростных показателей спирографии и петли "поток-объем": форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ ), мгновенных максимальных объемных скоростей при выдохе 50 и 75% объема ФЖЕЛ—МОС50 и МОС75, средней объемной скорости в интервале выдоха от 25 до 75% объема ФЖЕЛ (СОС25-75), а также ОФВ1 ЖЕЛ (индекс Триффно). Уровень обструкции в бронхах (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока-объема. Снижение МОС50, МОС75 и СОС25-75 при нормальной ЖЕЛ свидетельствует о нарушениях в периферических бронхах 2—3 мм в диаметре и менее, тогда как уменьшение ОФВ1 указывает на обструкцию на всех уровнях бронхиального дерева.

Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахометрии — снижение максимальной скорости выдоха, положительная проба с бронхорасширяющими средствами и положительная проба со спичкой по Вотуалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При хроническом течении БА вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ. Если ОФВ у больного БА до лечения менее 30% должной величины или не повышается более чем на 40% через один час активного лечения, такого больного следует госпитализировать.

На пикфлуометре определяют пиковую скорость воздушного потока на выпоте. Госпитализация показана, если этот показатель менее 60 л/мин или не превышает 50% нормальной величины через один час после начала лечения.

В качестве очень простого метода диагностики БА можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметическим препаратом (беротек, сальбутамол и др.). Тест имеет диагностическую ценность у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклеро- за, дыхательной и сердечной недостаточности). С помощью пневмота- хометра регистрируется мощность выдоха, в качестве исходного берется максимальное из трех измерений. Затем больному дают вдохнуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5, 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха увеличилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз БА. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не позволяет отвергнуть диагноз. Диагноз БА может быть подтвержден или отвергнут с помощью теста с ацетилхолином, который проводится только в фазе ремиссии или очень легких клинических проявлений.

Показанием к проведению провокационной пробы с ацетилхолином служит необходимость объективизации бронхиальной гиперреактивности в случае сомнительного диагноза предастмы или бронхиальной астмы. Проведение пробы противопоказано лицам, перенесшим острые респираторные инфекции или вакцинации в течение последних полутора месяцев, при обострении бронхолегочного заболевания, тяжелой сопутствующей патологии, беременности, выраженных бронхоспастических реакциях на ингаляции лекарственных веществ, при нарушении вентиляционной способности легких (исходная величина OOBi менее 80% должной величины). Проведение пробы нецелесообразно в тех случаях, когда при исследовании исходного состояния вентиляционной способности легких маневры форсированного выдоха плохо воспроизводятся, — в дальнейшем оценка результатов пробы будет затруднена.

Проба проводится не ранее, чем через 1,5—2 ч после приема пищи, желательно в утренние часы. Медикаменты с адрено- или холи- ноактивным действием отменяются за 12 ч до пробы, антигистамин- ные препараты — за 48 ч, интал — за 8 ч. При проведении пробы обязательно присутствие врача. Необходимо иметь бронхорасширяющие ингаляционные средства (беротек, астмопент, сальбутамол, атровент) для купирования клинически выраженного бронхоспастического синдрома. Бронхолитики также целесообразно использовать в случае положительного провокационного теста для более быстрого восстановления бронхиальной проходимости. Обязательным условием является проведение пробы в помещении, снабженном вытяжной вентиляцией. В качестве растворителя ацетилхолина используется физиологический раствор. При хранении в холодильнике раствор ацетилхолина можно использовать в течение недели. Для получения аэрозоля предпочтительнее использовать ультразвуковые ингаляторы, дающие высокую степень дисперсности аэрозоля, например "УЗИ-50". Сначала определяется исходное состояние вентиляционной способности легких с помощью спирографии или исследования петли "поток-объем". Затем испытуемый дышит 0,1 %-ным раствором ацетилхолина через рот в режиме спокойной произвольной вентиляции, на нос надевается зажим. При использовании ингалятора "УЗИ- 50м регулятор мощности распыления раствора устанавливается на отметку "3м. При возникновении у испытуемого выраженного затруднения дыхания или сильного приступообразного кашля ингаляцию необходимо прервать. Контрольное исследование вентиляционной способности легких проводится непосредственно после ингаляции.

Для оценки степени происшедших изменений показателей определяется разница абсолютных значений ФЖЕЛ, OOBi и МОС50 до и после ингаляции ацетилхолина и выражается в процентах исходных величин. Проба считается положительной при снижении ЖЕЛ на 10% от исходной величины, ОФВ1 — 15%, МОС50 — 25%.

Считается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, тем тяжелее течение болезни. Однако, даже при многолетних ремиссиях, как правило, ацетилхолиновый тест остается положительным.

Газы артериальной крови» Признаком тяжелого приступа или присоединившихся осложнений являются снижение Ра02 менее 60 мм рт.ст. и повышение РаС02 более 45 мм рт.ст.

Специфические исследования. Включают в себя методы, которые дают возможность выявить аллергены, вызывающие заболевание: кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов, элиминационные, провокационные и лабораторные тесты. Специфические исследования показаны в первую очередь больным с атопической формой БА без выраженных осложнений и тяжелых сопутствующих заболеваний. Они проводятся в специализированных аллергологических учреждениях, в связи с чем их трактовка в данной главе опущена.

Классификация БА

Всемирной организацией здравоохранения (Женева, 1992) в международной классификации болезней (МКБ-10) рекомендована новая классификация БА. До этого в Республике Беларусь использовалась классификация БА по Г.Б.Федосееву (1982, 1988).

БА классифицируется по основным формам с клиническими вариантами:

1. Преимущественно аллергическая астма:

Аллергический бронхит.

Аллергический ринит с астмой.

Атопическая астма.

Экзогенная аллергическая астма.

Сенная лихорадка с астмой.

2. Неаллергическая астма:

Идиосинкразическая астма.

Эндогенная неаллергическая астма.

3. Смешанная астма (сочетание признаков аллергической и неаллергической астмы).

4. Неуточненная астма:

5. Астматический бронхит.

6. Поздно возникшая астма.

В отдельную рубрику выделена наиболее тяжелая стадия БА — астматический статус.

Диагностические критерии (признаки) БА

Диагностические критерии БА условно можно разделить на основные (большие) и дополнительные (малые).

К основным (большим) критериям относятся:

Признаки первичного обратимого нарушения проходимости бронхов пароксизмального (приступообразного) течения, подтвержденные:

Отрицательным результатом комплексного исследования в связи с диагностированием заболеваний, сопровождающихся вторичным бронхоспастическим синдромом (см. дифференциальную диагностику БА).

Положительным результатом теста с бета-2-симпатомиметиками — беротеком, сальбутамолом и др. (быстрое восстановление вентиляционной способности легких с исчезновением клинических и физикальных симптомов астмы), свидетельствующим об обратимости бронхиальной обструкции.

Характерными для Б А клиническими проявлениями гиперреактивности бронхов: положительный результат бронхопровокационного теста с ацетилхолином (снижение индекса Тиффно или показателя мощности выдоха на 20% и более, наличие типичного астматического приступа удушья, сопровождаемого пароксизмальным кашлем, свистящими хрипами).

Сочетание факторов риска развития БА и (или) состояния предастмы с клиническими признаками обратимой бронхиальной обструкции:

Экзо- и эндогенные факторы риска развития Б А: профессиональный и бытовой контакт с аллергенами; наследственная предрасположенность к Б А и аллергическим заболеваниям, рецидивирующие и хронические заболевания легких, внелегоч- ные проявления аллергии, эозинофилия крови и мокроты.

Состояние предастмы — сочетание факторов риска БА с синдромом гиперреактивности бронхов (приступообразным коклюшеобразным кашлем с экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящими хрипами и не достигающей интенсивности приступа удушья). По определению Г.Б.Федосеева (1988), предастма включает вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей, острый и хронический бронхиты, острую, затяжную и рецидивирующую пневмонии с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии (крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови и мокроты, мигрень, нейродермит).

Клинические признаки обратимой бронхиальной обструкции, подтвержденные результатами исследования вентиляционной способности легких: приступообразность клинической картины (резкое ухудшение дыхания вплоть до удушья с последующим быстрым его улучшением и обычно полным восстановлением в межприступном периоде).

Дополнительными (малыми) диагностическими признаками БА являются:

Клинические:

Астматический анамнез (наличие причинно-следственной связи клинических признаков — кашля, одышки, удушья — с действием на слизистую дыхательных путей экзогенных атопи- ческих факторов, инфекцией респираторного аппарата, физической нагрузкой, приемом нестероидных и противовоспалительных препаратов, со многими физическими, химическими и психогенными факторами).

Стойкий положительный результат базисной (противовоспалительной) тест-терапии при обострении БА (интал, ингаляционные глюкокортикостероиды и др.).

Лабораторные:

Эозинофилия крови и мокроты; в мокроте кристаллы Шарко—Лейдена, спирали Куршманна; повышенный уровень IgE при атопической БА; положительные результаты прямого и непрямого базофильного теста Шелли, теста бласттрансформации лимфоцитов, непрямого теста дегрануляции тучных клеток и др.

Дифференциальная диагностика БА

Это самый ответственный раздел работы врача в процессе верификации диагноза БА. Достоверная диагностика БА возможна только путем исключения вторичного бронхоспастического синдрома (БС). Первичный же БС составляет основу клинико-патофизиологических проявлений БА, при которой поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью, а обязательным признаком заболевания является приступ удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. Термин "бронхоспастический синдром" имеет синонимы — "синдром нарушения бронхиальной проходимости", "синдром бронхиальной обструкции", "бронхообту рационный синдром", "астматический синдром или компонент".

БС наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов вследствие спазма их гладкой мускулатуры, набухания слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в легких, закупорки бронхов различными жидкостями — рвотными массами, мокротой, гноем, кровью, транссудатом, а также опухолью, бронхиальным камнем, инородным телом или частью пролабированной слизистой оболочки; рубцового стенозирования, сдавления стенок бронхов извне опухолью, кистой, аневризмой или абсцессом и т.п. Известно, что сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух.

Если, например, просвет бронха в силу каких-либо причин уменьшился наполовину (в 2 раза), то сопротивление току воздуха возрастает в 24, т.е. в 16 раз. Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц. Патогенетические механизмы БС лежат в основе обструктивных нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности.

Вторичный, или симптоматический, БС причинно связан с другими (т.е. кроме БА) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Вторичный БС наиболее часто встречается при заболеваниях гетероаллергическо- го генеза (анафилактический шок, сывороточная болезнь), аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, пневмокониозы), инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата (бронхит, пневмония, туберкулез), обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях и патологических состояниях, которые вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов (истерия, механическое раздражение блуждающего нерва, передозировка вагостимуляторов, например, бета-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинами- ческие нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочно-артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность) и др.

Следует отметить существование понятия "обструктивные заболевания легких", объединяющего БА, хронический обструктивный бронхит и обструктивную форму эмфиземы легких. При этом БА представляет собой обратимое обструктивное заболевание легких, а хронический бронхит и эмфизема легких — хронические обструктивные заболевания легких, которые плохо поддаются лечению бронхорасширяющими средствами, включая глюкокортикоидные гормоны.

Клинические проявления

Клинические проявления БС, независимо от этиологии и патогенетических механизмов, в большинстве случаев однотипные — одышка и приступы удушья чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышные на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы) , симптомы гиперкапнии — нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанное сознание, судороги и гиперкапническая кома.

Кашель при БС может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, отмечается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и бронхах. При вдыхании дыма и других раздражающих веществ, при попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи возникает однократный приступ сильного сухого кашля. Сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов при сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты и т.п. Он надсадный, приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок, обычно сравниваемый с блеянием козы. При остром воспалительном или отечном процессах в трахее и крупных бронхах (например, острый трахеит, острый бронхит) кашель грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или афонией, щекотанием в горле. На 2—3-й день болезни в области глотки, гортани и за грудиной (в области трахеи) появляются саднящие ощущения, усиливающиеся при кашле. Кашель, как правило, при этих заболеваниях периодический. Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза БА.

Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный (влажный) кашель, когда отделяется мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата, транссудата или жидкости (например, при прорыве паразитарной кисты). По характеру продуктивного кашля можно приблизительно представить уровень обструкции в бронхах. Так, легкое, без особого труда отхаркивание мокроты является признаком того, что она находится недалеко от голосовой щели.

Когда мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом, в виде небольшого комка, как правило, после продолжительного кашля. При хронических заболеваниях гортани или трахеи, при длительном застое крови в легких у больных с патологией органов кровообращения кашель обычно постоянный и провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные наблюдения за мокротой позволяют высказать предположение о характере основного заболевания или патологического процесса, приведших к поражению трахеобронхиального дерева. Так, например, кашель со стекловидной, слизистой, вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания; в дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной.

При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в средних бронхах кашель влажный, чаще утром после сна, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При локализации процесса в мелких бронхах (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой, слизистой и слизисто-гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге кровообращения, при пороках сердца. Мокрота, имеющая вид малинового тела, относится к поздним симптомам брон- хогенного рака, при котором кровь в мокроте чаще определяется микроскопически.

Некоторое диагностическое значение имеет и время суток появления кашля. Так, при хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам. Это связано с накоплением мокроты за ночь. У больных аллергическим бронхитом и сердечной астмой кашель появляется в ночное время. Его причиной является физиологическое ночное усиление тонуса блуждающего нерва.

При значительных препятствиях вхождению воздуха в легкие и выходу из них отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого можно слышать на расстоянии громкие, продолжительные свистящие хрипы (оральные хрипы). Редкое поверхностное дыхание может наблюдаться при значительном сужении голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких.

При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне об- турации приводящего бронха. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко.

Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом.

При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит, бронхиолит) выслушивается жесткое дыхание (т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание).

В случае затруднения прохождения воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и при неодновременном расправлении их можно обнаружить прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких).

При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек и др.) над областью стеноза выслушивается стенотическое бронхиальное дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание).

Из дополнительных дыхательных шумов для БС наиболее характерны сухие хрипы, которые во время вдоха и особенно на выдохе образуются в бронхах при их сужении или при наличии вязкого секрета в виде нитей, перемычек или пленок. Если выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие — в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью в легких выслушиваются крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы аускультируются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол выделяются соответственно средне- и мелкопузырчатые хрипы.

Хроническому течению БС свойствен меняющийся характер одышки в зависимости от различных факторов — физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток, течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию и т.п. (одышка типа "день на день не приходится").

Примеры формулировки диагноза:

• Преимущественно аллергическая астма: аллергический ринит с астмой.
• Неаллергическая астма: идиосинкрозическая.
• Неуточненная астма: астматический бронхит.
• Астматический статус: острая тяжелая астма.

Лечение

Общая программа лечения больного БА должна включать в себя следующие основные разделы: 1) образовательную программу больного; 2) оценку и мониторирование степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию приступа удушья и (или) астматического статуса; 6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: больной овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу. Успешное лечение больных БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния. Элиминация аллергена достаточно эффективна в контроле над степенью тяжести болезни.

Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется в первую очередь степенями тяжести БА.

Круг используемых препаратов ограничивается преимущественно базисными (противовоспалительными) и бронхолитическими средствами.

К базисным (противовоспалительным) средствам относятся препараты кромолинового ряда — интал (ДНХГ), задитен, тайлед, дитек (содержит 1 мг интала и 0,05 мг фенотерола); ингаляционные глюко- кортикостероиды — бекотид, бекломет, ингакорт (флунизолид); системные глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон и др. При лечении ингаляционными или таблетированными глюкокортико- стероидами противовоспалительный эффект связан с уменьшением числа тучных клеток в слизистой дыхательных путей вследствие блокады цитокинов, необходимых для роста и развития тучных клеток.

Кроме того, глюкокортикостероиды оказывают противоотечное действие, вызывая вазоконстрикцию, уменьшая сосудистую проницаемость и воспалительный отек в дыхательных путях. Они также подавляют бронхорею. Использование ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет избегать побочных действий, которые часто наблюдаются при приеме системных глюкокортикостероидов, — возникновения ос- теопороза, васкулитов, миопатий и др. Поскольку глюкокортикостероиды купируют важнейшие механизмы развития БА, они являются в настоящее время основными средствами ее лечения.

Из бронхолитических препаратов в лечении БА наиболее широко применяют три большие группы:

Симпатомиметические бронходилататоры — адреномиметиче- ские средства, суммарные бета-адреностимуляторы и избирательные (селективные) бета-2-адреностимуляторы.

Производные ксантина — эуфиллин и др.

Холинолитические средства — атропин, платифиллин и их аналоги.

Адреномиметики (адреналин, эфедрин) дают сильный и быстрый бронхорасширяющий эффект, уменьшают отек слизистой оболочки бронха, но вызывают побочные реакции — тахикардию, повышение артериального давления, риск инфаркта миокарда и геморрагического инсульта. Адреналин действует сразу же с момента его введения, а эфедрин — через 40—60 мин. Максимальный бронхорасширяющий эффект эфедрина отмечается через 3—4 ч. Поэтому для купирования приступа удушья обычно вводят одновременно 0,2—0,5 мл 0,1 % -ного раствора адреналина и 0,5—1,0 мл 5%-ного раствора эфедрина внутримышечно или внутривенно.

Суммарные бета-2-адреностимуляторы — изадрин (новодрин, эуспиран), орципреналина сульфат (алупент, астмопент), действуя сразу на бета-2-адренорецепторы, при ингаляционном применении дают быстрый и стойкий (до 3—4 ч) эффект. Однако, они также вызывают тахикардию, головокружение, сухость во рту, аритмии, метеоризм.

Избирательные (селективные) бета-2-адреностимуляторы (бета- 2 -агонисты) делятся на препараты с коротким (до 5—6 ч) и длительным (пролонгированным, более 12 ч) действием, бета-2-агонисты короткого действия — беротек (фенотерол), сальбутамол (вентолин), бриканил (тербуталина сульфат) при ингаляционном применении эффективно расширяют бронхи и стимулируют движения реснитчатого эпителия бронхов.

Техника ингаляционного введения препарата: тубус ингалятора плотно охватывают губами и начинают вдох, одновременно нажимая на колпачок; в это время должен быть плотно зажат нос. После глубокого вдоха аэрозоля необходимо на 1—2 с задержать дыхание, затем сделать медленный выдох. Не следует делать более 2 вдохов и использовать ингалятор более 4 раз в сутки, так как быстро формируется устойчивость рецепторов бронхов к этим препаратам, а также возможно "замыкание легких" с летальным исходом при их бесконтрольном использовании.

Бета-2-агонисты пролонгированного действия — сальмотерол, формотерол, сальтос. Применение препаратов пролонгированного действия позволяет теперь избегать развития синдрома отмены в ночное время.

Производные ксантина — эуфиллин и др. — дают быстрый брон- хорасширяющий эффект, понижают системное артериальное давление и давление в легочной артерии. Эуфиллин вводят по 10—20 мл/сут 2,4%-ного раствора внутривенно. Внутрь его назначают по 0,15 г каждые 6 ч. Перспективны пролонгированные препараты эуфиллина — афонил-ретард, теопек (теодур, теофилл, теолонг), действие которых продолжается 12 ч.

Холинолитические средства — атропин, платифиллин, атровент, беродуал и др. — обладают сильным бронхорасширяющим действием. Однако они нередко вызывают загустение мокроты, так как тормозят бронхиальную секрецию, а также тахикардию и нарушение зрения.

Атропин используют в ингаляциях (по 0,2—0,3 мг), в том числе в виде лечебных сигарет "Астматол", вводят внутривенно и подкожно при бронхоспазме. Комбинированный препарат солутан назначают по 20—30 капель 3 раза в день внутрь, эфатин (сочетание эфедрина, атропина, новокаина) — в ингаляциях по 2 вдоха, всего не более 3—4 раз в сутки. Комбинированными средствами являются атровент (сочетание атропина с вентолином) и комбинация атровента с беротеком — беродуал, которые применяются ингаляционно по 2 вдоха через 6—8 ч.

Больным с легкой степенью Б А назначают медикаментозные препараты первой ступени — бета-2-агонисты короткого действия и содержащие интал препараты.

Больным со средней степенью тяжести Б А назначают медикаментозные препараты второй ступени — ингаляционные глюкокортикостероиды, инталсодержащие препараты, бета-2- агонисты пролонгированного действия.

Больным с тяжелой степенью БА назначают медикаментозные препараты третьей ступени — ингаляционные и системные глюкокортикостероиды, бета-2-агонисты пролонгированного действия, М-холиномиметики, производные ксантина. В ряде случаев возможно назначение иммунодепрессантов (метотрексат, циклоспорин А, циклофосфамид).

Наряду с основными в лечебной программе противовоспалительными и бронхолитическими средствами, больным Б А назначают дополнительные (вспомогательные) медикаментозные и немедикаментозные методы лечения, которые определяются клиникопатогенетическим вариантом болезни. Так, дополнительная лечебная программа у больных с атопическим вариантом БА включает в себя раннее выявление аллергена (атопена) с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применение экстракорпоральных методов терапии.

Элиминационная терапия проводится в сотрудничестве с врачом- аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно нарастающих доз аллергенов неинфекционного происхождения) — в аллергологическом кабинете. Специфическая иммунотерапия у больных с БА среднетяжелого и тяжелого течения, как правило, мало эффективна. Экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др.) позволяют резко и быстро прекратить очередное обострение БА, улучшить переносимость медикаментозного лечения и добиться хороших эффектов с помощью меньших доз лекарственных препаратов.

Дополнительная лечебная программа при инфекционно зависимом варианте аллергической астмы включает в себя проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекции дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных и иммуномодулирующих средств. К последним относятся Т-активин, в меньшей степени тималин, декарис, при некоторых формах иногда помогает интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. Целесообразно проведение иммунотерапии гетерогенными бактериальными вакцинами или мукополисахаридными комплексами, продуктами жизнедеятельности бактерий (пирогенал, продигиозан).

В острой фазе заболевания необходимо ликвидировать воспалительный процесс в органах дыхания. С этой целью назначаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды, а также салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

При развитии дисгормональных расстройств лечение проводится совместно с врачом-эндокринологом. Больным с преобладанием глюкокортикоидной недостаточности коры надпочечников назначают этимизол, производят санацию очагов хронической инфекции, повышают неспецифическую резистентность организма.

При вненадпочечниковой недостаточности, обусловленной слабой стимуляцией стероидогенеза адренокортикотропным гормоном, применяют кортикотропин или синактен. Для возбуждения адрено- кортикотропной функции гипофиза и повышения уровня глюкокортикостероидов в крови можно использовать этимизол.

При нервно-психических нарушениях в схему дополнительного лечения включаются психотерапия, психотропные и седативные средства, электросон, вагосимпатические и паравертебральные новокаиновые блокады по методу Сперанского.

Дополнительная лечебная программа при неаллергической аспи- риновой астме состоит из элиминационной диеты и десентизации небольшими дозами аспирина. Проведение элиминационной диеты направлено на устранение пищевых продуктов, несущих большое количество дериватов салициловой кислоты (консерванты, томаты, молодой картофель, цитрусовые и др.). Хорошего лечебного эффекта удается достичь с помощью десентизации аспирином. Начальная доза аспирина не превышает 5—6 мг, в последующем постепенно увеличивается.

При астме от физического усилия в дополнительную лечебную программу включают физические тренировки, аутофизическую реабилитацию и назначают антагонисты кальция (нифедипин, коринфар и др.). Следует отметить, что гдюкокортикостероидные гормоны при этом варианте Б А абсолютно неэффективны.

Немаловажное значение в комплексной терапии больных Б А имеет симптоматическое лечение. Так, для лучшего дренажа бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используют отхаркивающие средства. Выделяют секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) имуколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, его назначают по 1 столовой ложке 3%-ного раствора 5—6 раз в день после еды, не более 5 дней подряд. Настой термопсиса 0,8—1 г на 200 мл воды назначают до еды по 1 столовой ложке 5—6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

Для улучшения насыщения артериальной крови кислородом используют оксигенотерапию. Больной дышит 24—28%-ной кислородно-воздушной смесью, через нос с помощью Т-образной трубки.

Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия.

Дыхательная гимнастика включает такие упражнения как потягивание, маховые движения руками ("колка дров"), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяют поверхностное дыхание по Бутейко, пародоксальную дыхательную гимнастику по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох при разгибании). Широко используют небуляторы — приборы, создающие сопротивление дыханию.

Удаление мокроты существенно усиливается с помощью постурального (позиционного) дренажа. Больной меняет положение тела так, чтобы мокрота могла свободно самотеком продвигаться по бронхам наружу. При этом он делает глубокие вдохи и форсированные выдохи с кашлем, повторяя 3—5 раз. Желательно, чтобы кто-нибудь (лучше медицинский работник) во время форсированного выдоха и кашля слегка постукивал ладонью по грудной клетке больного. При правильном выполнении упражнения немедленно отходит мокрота, заметно улучшается дыхание. Позиционный дренаж следует повторять 3—4 раза в день.

Положения тела при постуральном дренаже: 1) лечь на спину без подушки и медленно поворачиваться со спины на живот, останавливаясь после каждого поворота на 45 градусов; 2) став на колени, наклонить голову к ладоням согнутых в локтях рук; 3) лечь сначала на правый, затем на левый бок, свесив вниз голову и руку.

При некупирующемся приступе удушья в условиях реанимационного отделения применяют плазмаферез, лечебную бронхоскопию, искусственную вентиляцию легких (управляемое дыхание).

Плазмаферез — один из универсальных методов купирования приступа удушья, который с успехом применяется при всех заболеваниях, протекающих с токсикозом, иммунокомплексными (в том числе аллергическими) осложнениями, нарушением микроциркуляции любого генеза и т.п. Сущность метода состоит в прерывистом удалении 50—70% циркулирующей плазмы и замене ее альбумином, изотоническим раствором натрия хлорида, криоплазмой, полиглюкином. Почти во всех случаях плазмаферез дает немедленный лечебный эффект, иногда продолжительностью 3—5 дней и более.

Лечебная бронхоскопия позволяет удалить жидкость из бронхиального дерева (мокроту, гной, кровь и т.д.), промыть бронхи изотоническим раствором натрия хлорида с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином по 10—20 мг) и муколити- ческими препаратами (ацетилцистеином в виде 10%-ного раствора по 2 мл, бромгексином -г- 4—8 мг).

Показаниями к переводу на управляемое дыхание является тахикардия более 140 уд/мин, понижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт.ст.

Неотложная помощь при приступах удушья и астматическом статусе

Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина илиантасмана, но-шпы, папаверина или галидора, 30—60 капель солутана. Весьма часто эффективны отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Иногда для купирования приступа достаточно одной ингаляции производных адреналина — изопренали- на (новодрина, эуспирана), орципренала (астмопента, алупента), гек- сапреналина (ипрадола), вентолина (сальбутамола), беротека (фенотерола).

Среднетяжелый приступ удушья купируется в большинстве случаев 0,1 %-ным раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5—1,0 мл подкожно или в виде аэрозоля. Действие адреналина наступает через 2—3 мин и продолжается около 1 ч, поэтому некоторым больным необходимо вводить его повторно (до 10 раз в сутки). Для удержания бронхоспазмолитического действия одновременно с адреналином целесообразно вводить 5%-ный раствор эфедрина в дозе 0,5—1,0 мл подкожно или внутримышечно, действие его наступает позже и продолжается несколько часов. Введенный одновременно с адреналином, эфедрин усиливает и продлевает действие адреналина. При наличии противопоказаний к введению адреналина (повышенная чувствительность) , гипертонической болезни и ИБС можно применять его некоторые производные — орципреналин (алупент), гексапреналин (ипредол), вентолин (сальбутамол), беротек (фенотерол). Они почти не повышают АД, оказывают минимальное побочное влияние на миокард и сосуды, поскольку практически не возбуждают их адренерги- ческие рецепторы. Алупент применяют в виде инъекций (0,5 мг), аэрозоля (2% -ный и 5%-ный растворы, до 1 мг). Современные брон- хоспазмолитики (беротек, вентолин) используют в виде аэрозоля. Ипрадол вводят в вену в дозе 5—10 мкг, 1—2 ампулы.

При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин, диафиллин) в виде 2,4%-ного раствора, по 10 мл внутривенно медленно. При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно используют растворы: 2%-ный папаверина — 2 мл, 2%-ный но-шпы — 2 мл, 1 % -ный дибазола — 4—6 мл. При ночных приступах удушья и бради- кардии можно значительно улучшить состояние больного подкожным введением 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина или 0,5—1,0 мл 0,1 % -ного раствора атропина. У части больных, особенно при болевом синдроме, хороший эффект дает вдыхание закиси азота в смеси с кислородом при помощи аппарата для газового наркоза. Если у больных имеются различные сопутствующие аллергические проявления, показано внутримышечное или внутривенное введение растворов димедрола, супрастина или пипольфена.

При тяжелом приступе удушья, не поддающемся вышеуказанной терапии и угрожающем перейти в гиперкапническую кому, необходимо вызвать специализированную бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент — 0,5 мг в 1,0 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5—20 мг в 250 мг 5% -ного раствора глюкозы со скоростью 10—15 капель в минуту, ипрадол — 1—2 ампулы внутривенно в течение 5 мин. Наряду с этим внутривенно вводятся глюкокортикоидные гормоны — предни- золон 30—60 мг или гидрокортизон 100—250 мг на 250—500 мл 5%~ ного раствора глюкозы.

Астматический статус (АС) является тяжелейшим осложнением БА. Он представляет собой острую дыхательную недостаточность вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии симпатомиметиками и эуфиллином. Неотложная помощь при AC I стадии (относительная компенсация) состоит из трех обязательных компонентов: кислородотерапия, инфузионная и медикаментозная терапия (эуфиллин и его аналоги, глюкокортикостероидные гормоны) . Кислородотерапия проводится в форме непрерывной инсуфляции кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием кислорода (30—40%), инфузионная — гепаринизированными раствором 5%-ной глюкозы, раствором Рингера, полиглюкином, реополиглюкином. Общий объем инфузионной терапии 3—3,5 л в первые сутки, в последующие — из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела.

Медикаментозное лечение АС проводится при максимально суженном круге медикаментов, в том числе полном отказе от адрености- муляторов. Внутривенно вводят эуфиллин 2,4%-ный раствор — 15,0 мл на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия в течение 4—6 мин вместе с 5000 ЕД гепарина. После этого продолжают фракционное или капельное внутривенное введение препарата из расчета 0,9 мг/кг в час до улучшения клинического состояния пациента, а затем в такой же дозировке в течение 6—8 ч (поддерживающая терапия) . Суточная доза эуфиллина 1,5—2 г.

Преднизолон вводят внутривенно: 30 мл при AC I стадии, 60 г — при II, 90 мг — при III стадии.

При AC II стадии (декомпенсация) наряду с вышеуказанными мерами проводят лечебную бронхоскопию с посегментарным лаважем бронхов. При AC III стадии (гиперкапническая кома) больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Во время ремиссии БА большое внимание должно быть обращено на медикаментозное лечение: гипоаллергенную диету, лечебную физкультуру, плавание, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, высокогорные районы Приэльбрусья и др.).

Опубликовано: webapteka.by 17 января 2011