Климактерический синдром

Климактерический синдром

Климактерический синдром (КС) - это своеобразный симптомокомплекс, развивающийся в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и осложняющий естественное течение климактерического периода.

Климактерический период (переходный) составляет более 30 % общей продолжительности жизни женщины.

Климактерический период - это физиологический период в жизни женщины, в течение которого на фоне возрастных изменений в организме доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе. Ослабляется, а затем прекращается гормональная функция яичников. Гонадотропная функция гипоталамо-гипофизарной системы первоначально сохраняется на достаточно высоком уровне, однако к концу климактерического периода она также снижается. Климактерический период определяется общими законами старения женского организма, он генетически запрограммирован.

Согласно положению ВОЗ, климактерический период состоит из пременопаузы, перименопаузы и постменопаузы.

Пременопауза - период от начала снижения функции яичников до менопаузы.

Он характеризуется увеличением частоты ановуляторных циклов, изменением длительности менструального цикла и количества теряемой во время менструации крови.

На пременопаузальный период приходится около 7 %, а на постменопаузальный период - около 33 % жизни женщины.

Перименопауза включает пременопаузу и один год после менопаузы или 2 года после самостоятельной последней менструации. Период характеризуется ановуляцией, менструации становятся нерегулярными, более редкими. При ановуляции по типу атрезии фолликулов менструации редкие, необильные, характерны приливы. Ановуляция по типу персистенции фолликулов сопровождается гиперэстрогенией, поэтому приливы нехарактерны. Часты дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Влияние прогестерона при любом типе ановуляции отсутствует. В этом периоде уменьшается количество созревающих фолликулов в яичниках, снижается чувствительность оставшихся фолликулов к стимуляции гонадотропинами, повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам. В фолликулах уменьшается количество слоев клеток гранулезы, снижается секреция ингибина ими. Уровень эстрадиола в этом периоде остается нормальным, а фолликуло-стимулирующего гормона - повышается в раннюю фолликули-новую фазу. Повышение уровня ФСГ является ранним маркером предшествующей менопаузы.

Начало менопаузы определяют после 9-12 месяцев отсутствия менструации. Однако менопауза не означает полного прекращения функции яичников - еще в течение 3-5 лет в них сохраняются фолликулы с яйцеклетками.

В перименопаузальный период происходит старение гипоталамуса, нарушение механизма обратной связи и как следствие увеличение выделения гонадотропных гормонов. При этом повышение содержания ФСГ начинается с 40 лет, ЛГ - с 45 лет, а после наступления менопаузы уровень ФСГ возрастает примерно в 12 раз, а ЛГ - еще в 3 раза.

Кроме того, в период перименопаузы снижается деятельность иммунной системы, повышается частота аутоиммунных заболеваний, неинфекционная заболеваемость, метеолабильность, теряется основа костной ткани и начинаются дегенеративные изменения в сердечно-сосудистой системе. Происходят сдвиги в метаболизме - повышается уровень липопротеидов низкой плотности, холестерина, глюкозы, нарастает масса тела за счет увеличения жировой ткани.

При физиологическом течении пременопаузального периода постепенно снижается гормональная функция яичников - идет быстрыми темпами гибель ооцитов и атрезия фолликулов, уменьшается продукция стероидных гормонов, в частности эст-риола, нарушается процесс овуляции. На смену овуляторным циклам приходят циклы с недостаточностью желтого тела, а затем и ановуляторные. Резко снижается синтез прогестерона, а возникающее прогестерондефицитное состояние является основной причиной дисфункциональных маточных кровотечений климактерического периода.

В первые годы после менопаузы половые стероиды синтезируются внеяичниковым путем - эстрогены образуются из андрогенов. Андрогены (андростендион и в незначительном количестве тестостерон) продуцируются клетками стромы яичников, а затем ароматизируются в эстрон и эстрадиол в жировой ткани. С возрастом секреция андростендиона в яичниках (как источника эстрогенов) снижается, он в основном секретируется надпочечниками (до 70 %).

Менопауза - время прошедшее от последней самостоятельной менструации, обусловленной угасанием функции репродуктивной системы. Дата менопаузы устанавливается ретроспективно - после 9-12 месяцев отсутствия менструации. Наступает менопауза в возрасте от 44 до 52 лет и находится на полпути климактерия.

В перименопаузальный период, а особенно в первый год после менопаузы, во всех органах репродуктивной системы возникают атрофические изменения - уменьшается масса матки, истончается эпителий влагалища, сморщиваются яичники за счет развития соединительной ткани. Атрофические процессы затрагивают и ткани мочевого пузыря, уретры, мышцы тазового дна, что является причиной нарушения функции мочевой системы. Следствием изменения минерального обмена является остеопороз.

В этот период отмечается ускорение свертывания крови за счет активации прокоагулянтного звена системы гемостаза; особенно это выражено при ожирении, что сопровождается снижением фибринолитической активности.

Перименопаузальный период является естественной частью старения, развивающегося на фоне прогрессирующего дефицита эстрогенов. Именно с этим фактором связано резкое увеличение в этом возрасте уровня сердечно-сосудистой патологии (до 52,3 %), артериальной гипертонии (до 52,4 %), урогенитальных расстройств (до 50 %).

Постменопауза - последний период, наступающий за менопаузой и характеризующийся значительным повышением уровня ФСГ и низким содержанием эстрогенов. Возникающий эстро-генный дефицит проявляется функциональными и анатомическими изменениями в органах-мишенях.

Климактерический синдром возникает у 40-70 % женщин переходного периода. Развитие его происходит на фоне нарушения выработки половых гормонов; увеличение частоты зависит от ряда факторов - тяжелой работы, неустроенного быта, материальных трудностей, а также связано с наличием тяжелой экстрагенитальной патологии.

Частота климактерического синдрома (КС) довольно высока -патологический климактерий наблюдается у 25-50 % женщин, у 65-70 % из них он протекает в виде климактерического синдрома, а у 30-35 % отмечаются климактерические маточные кровотечения.

Патогенез - значительная роль отводится субинволюции яичников, уменьшению выработки половых гормонов, повышению синтеза гонадотропина и гонадолиберина.

Согласно современным представлениям, КС возникает вследствие старения гипоталамуса, снижения его адаптационных резервов и неадекватной реакции на изменяющиеся эндокринные взаимоотношения.

В ряде исследований отмечается прямая зависимость тяжести КС от уменьшения индекса ЛГ/ФСГ.

По характеру проявления и времени возникновения патологические состояния климактерического синдрома делят на три группы:

1-я группа - ранние симптомы. Происходят атрофические изменения органов репродуктивной системы - укорачивается и суживается влагалище, его слизистая истончается, исчезают поверхностные клетки, уменьшаются содержание гликогена, количество лактоба-цилл. Уменьшаются размеры матки, эндометрий становится рыхлым, атрофичным, с петехиальными кровоизлияниями; миометрий атрофируется. Атрофические процессы урогенитального тракта приводят к сухости во влагалище, зуду, учащенному мочеиспусканию. Изменения уретры с истончением слизистой оболочки проявляются дизурией, частыми позывами к мочеиспусканию, недержанием мочи; возможно возникновение циститов.

Мышцы, поддерживающие матку и влагалище, теряют тонус, что нередко приводит к опущению и выпадению половых органов.

Молочные железы теряют эластичность и форму, железистый компонент их замещается жировой тканью.

Изменения происходят в коже и ее придатках. Отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос.

Нарушается синтез липидов в печени в сторону преобладания атерогенных фракций.

Замедляется кровоток в сосудах и создаются условия для отложения холестерина на стенках сосудов. В возрасте 45-65 лет какой-либо формой сердечно-сосудистых заболеваний страдает каждая девятая женщина, после 65 лет - каждая третья. Следовательно, после наступления менопаузы увеличивается риск развития атеросклероза.

Эстрогенный дефицит приводит к нарушению ремоделирова-ния костной ткани. Начинают преобладать процессы резорбции развивается остеопороз, приводящий к повышенному риску переломов при минимальной травме и даже без нее. Остеогенез снижается в течение 3-7 лет после менопаузы.

Компрессионные переломы позвоночника в типичных случаях наблюдаются в позвонках Th8-L3 и происходят приблизительно у 25 % женщин старше 60 лет. Переломы бедра с характерной локализацией в шейке и межвертельной областях бедренной кости часто возникают у женщин (как и у мужчин) старше 65 лет. Возможны переломы в дистальной части лучевой кости. Переломы позвоночника могут проходить относительно безболезненно или вызывать общую боль в спине, которая сохраняется длительное время после перелома позвонка вследствие деформации позвоночника и изменения его механики. Часто отмечают уменьшение роста, развитие кифоза (в результате множественных переломов).

Низкое содержание эстрогенов в постменопаузе приводит к нарушению синтеза нейротрансмиттеров в ЦНС, вследствие чего возникают изменения в психической и познавательной сферах. Возможно развитие депрессии, болезни Альцгеймера.

К легкой форме КС относится заболевание с числом приливов до 10 раз в сутки, средней - до 20; тяжелой форме - более 20 приливов, сопровождающихся слабостью, тошнотой, головокружением, колебаниями АД. Иногда сосудистые нарушения имеют форму кризов. Тяжелые формы встречаются у 10-12 % женщин.

Приливы жара возникают внезапно и ощущаются в области лица, головы, верхней половины грудной клетки. Это состояние продолжается от 30 до 120 с, сопровождается интенсивным покраснением кожи с последующим обильным потоотделением. Отмечается также мелькание искр перед глазами, затрудненное дыхание, чувство беспокойства и страха, сердцебиение, головокружение.

Многие больные среди жалоб выделяют кардиоваскулярные симптомы, что требует проведения дифференциальной диагностики со стенокардией и инфарктом миокарда. Для «климактерической кардиопатии» характерно возникновение приступа болей после вегетососудистых реакций, локализация боли в области правого соска или в третьем-четвертом межреберье слева с иррадиацией в левую лопатку или левую руку. Боль стихает при постельном режиме и приеме спазмолитиков. Продолжительность заболевания в некоторых случаях может достигать 10-15 лет.

Классификация КС по степени тяжести наиболее приемлема для типичной формы, которая встречается у практически здоровых женщин в перименопаузальном периоде. Однако примерно у 34 % больных КС возникает на фоне гипертонической болезни. Общая частота осложненных форм КС составляет 54 %. Тяжесть КС усугубляется за счет экстрагенитальной патологии, в то же время КС отягощает течение соматических заболеваний - учащаются кризы при гипертонической болезни, декомпенсируется сахарный диабет, учащаются приступы желчнокаменной болезни. Встречаетсся атипичная форма КС, при которой наблюдаются климактерическая миокардиодистрофия (кардиопатия), сим-патоадреналовые кризы, бронхиальная астма.

2-я группа - средневременные симптомы, возникают через 3-5 лет после наступления менопаузы и включают урогенитальные расстройства и изменения в коже и ее придатках.

Урогенитальные расстройства отмечаются у 30-40 % женщин в постменопаузе и характеризуются зудом вульвы, жжением и сухостью во влагалище, болью при половых сношениях. Возникновение этих расстройств обусловлено снижением синтеза гликогена в эпителии влагалища на фоне гипоэстрогении, уменьшением числа лактобацилл, повышением рН влагалищной среды до 5,5-6,8. Нередко присоединяется инфекция, так как активизируется рост кишечных бактерий, стрепто- и стафилококков. Развивается стойкий атрофический кольпит, который трудно поддается антибактериальной терапии.

Атрофические изменения в уретре ведут к развитию уретрального синдрома, характеризующегося частым, болезненным и непроизвольным мочеиспусканием. Возможны также рецидивы бактериальной инфекции.

Дефицит эстрогенов ведет к снижению образования коллагена в соединительной ткани, поэтому кожа становится тонкой, морщинистой. Появляются сухость, ломкость ногтей, выпадение волос, ощущение «сухости» в глазах. Влияние гипоэстрогении на соединительную ткань может проявляться болями в суставах, нарушением глотания. У некоторых женщин вследствие снижения антиандрогенного влияния эстрогенов усиливается рост волос на лице, изменяется тембр голоса.

3-я группа - поздние обменные нарушения - остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания. Остео/юроз у больных КС выявляется в среднем в 30 % случаев.

Он характеризуется снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к повышенной ломкости костей. Остеопороз называют «безмолвной эпидемией», так как потеря костной массы происходит исподволь и часто диагностируется только после переломов.

К первичному остеопорозу относятся: постменопаузальный (тип I), сенильный (тип II), ювенильный и идиопатический. Постменопаузальный остеопороз появляется в первые 5-10 лет менопаузы и затрагивает преимущественно трабекулярные кости. Поражения позвонков и переломы нижней трети костей предплечья наблюдаются при остеопорозе, обусловленном гипоэстроге-нией. После 70 лет развивается сенильный остеопороз с преимущественным поражением трубчатых костей и переломами шейки бедра.

На фоне гипоэстрогении ускоряются процессы резорбции костей. Прямое влияние эстрогенов на костную ткань осуществляется за счет наличия в ней эстрогенных рецепторов (клетки костной ткани являются своеобразными клетками-мишенями для половых гормонов).

Среди факторов риска постменопаузального остеопороза можно выделить семейный анамнез, позднее менархе (старше 15 лет), ранняя менопауза (40-45 лет), низкая масса тела, периоды аменореи или олигоменореи, бесплодие на фоне ановуляции, овариэктомия в молодом возрасте, курение, злоупотребление алкоголем и кофеином, малоподвижный образ жизни, избыточные физические нагрузки, уменьшенное потребление кальция и дефицит витамина D, избыточное потребление мяса.

Первую линию лечебного воздействия на постменопаузальный остеопороз представляют препараты половых гормонов. Они являются также профилактическими средствами. Установлено, что при применении заместительной гормональной терапии в течение 3-5 лет риск переломов шейки бедра и позвоночника уменьшается на 50-60 %.

Эффективны препараты кальцитонина {миокальцик), бифос-фонаты (ксидифон, фосамокс), которые являются ингибиторами костной резорбции.

Многоплановым действием на костное ремоделирование отличаются остеохин, остегшон, препараты витамина D (активный метаболит витамина D-кальцитриол - способствует повышению всасывания кальция в кишечнике).

Вторичный остеопороз развивается при заболеваниях эндокринной системы, органов пищеварения, почек, крови, ревматических заболеваниях, приеме некоторых лекарственных средств (гепарин, глюкокортикоиды и др.), при генетических нарушениях.

Эндогенные эстрогены выполняют защитную функцию для сердечно-сосудистой системы - снижают роль атерогенных фракций липидов, благоприятно влияют на гемодинамику, уменьшая сопротивляемость периферических сосудов и усиливая кровоток в капиллярах, а также воздействуют на локальные биохимические процессы в стенке артерий. Поэтому полагают, что дефицит эстрогенов в постменопаузе наряду с другими факторами способствует росту сердечно-сосудистых заболеваний, частота которых в менопаузе у женщин практически одинакова с мужчинами, особенно к 60 годам.

Диагноз климактерического синдрома основывается на характерных жалобах и клинических проявлениях и не представляет большой трудности. В подавляющем большинстве случаев КС развивается в течение первого года постменопаузы. КС не возникает у женщин с овуляторным менструальным циклом.

Дифференциальная диагностика проводится с диэнцефаль-ными синдромами - нейроэндокринным и протекающим по типу адипозогенитальной дистрофии.

Климактерический синдром относится к пограничным состояниям, поэтому такие больные нуждаются в комплексном обследовании врачами ряда специальностей. Вместе с тем первое слово в диагнозе остается за гинекологом, так как появляющиеся симптомы связаны прежде всего с угасанием функции яичников. Больные нуждаются в специальном обследовании (табл. 1) для уточнения гормональной активности яичников, определения уровня эстрогенных влияний и выявления связи между появлением приливов жара и климактерическими изменениями менструальной функции. Ведущая роль врача-гинеколога в лечении больных с КС обусловлена также необходимостью выбора метода лечебного воздействия, препарата для заместительной гормональной терапии. Вместе с тем каждая больная с климактерическим синдромом нуждается и в специальном терапевтическом, а иногда и в психоневрологическом обследовании.

При выраженных симптомах менопаузального синдрома алгоритм обследования включает систему последовательного обсуждения необходимых вопросов, связанных с характеристикой клинических проявлений, оценкой факторов риска, выявлением преимуществ ЗГТ, отношением к этому методу лечения и профилактики самой пациентки с учетом ее репродуктивного анамнеза и состояния к моменту обследования и определением спектра дополнительных диагностических мероприятий.

Для оценки степени тяжести и выраженности климактерического синдрома применяют индекс Купермана.

Индекс Купермана

Симптомы	Коэффициенты симптомов
Приливы жара	4
Потливость	2
Нарушение сна	2
Нервозность	2
Нарушение концентрации внимания	1
Депрессия	1
Головные боли	1
Артралгии	1
Сердцебиения	1

Учитывая, что качество жизни женщин в климактерическом периоде значительно снижается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции, возникающего дефицита эстрогенов и нарушения физиологических процессов старения не следует придерживаться точки зрения о невмешательстве в этот естественный биологический процесс.

Лечение климактерического синдрома комплексное, индивидуальное и включает немедикаментозную и медикаментозную (гормональную и негормональную) терапию.

• Немедикаментозная терапия используется, как правило, при лечении легких форм КС. Лечебные мероприятия включают оздоровительную гимнастику (утреннюю в течение 15-20 мин и лечебную в группах здоровья 2-3 раза в неделю), общий массаж, прогулки перед сном. В домашних условиях рекомендуется гидротерапия - обливания, обмывания, душ, ванны (хвойные, шал-фейные, горячие ножные).

Питание должно быть рациональным и включать преимущественно фрукты и овощи, жиры растительного происхождения; углеводы следует ограничить.

Назначают физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапию в виде жемчужных, кислородных, азотных ванн, при сопутствующей патологии (миома, эндометриоз, мастопатия) - радоновые и иодобромные ванны; аппаратные методы физиотерапевтического воздействия - гальванизацию шейно-лицевой области, массаж «воротниковой» зоны, центральную электроанальгезию, электрофорез новокаина на область верхних шейных симпатических ганглиев". При цисталгии применяют СМТ с помощью влагалищного электрофореза.

• Медикаментозная негормональная терапия применяется для нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС.

Возрастные инволютивные процессы являются мощными стрессовыми факторами, провоцирующими вегетативные и психоэмоциональные расстройства. Некоторые авторы называют их «синдромом вегетативной дистонии». Чтобы снизить степень тяжести психосоматоклимактерических расстройств и уровень их взаимного влияния, женщинам с экстрагенитальной патологией, а также при наличии противопоказаний к гормональной заместительной терапии можно назначать препарат грандаксин. Он занимает промежуточное положение между «малыми транквилизаторами» и слабыми психоэнергетическими препаратами. Грандаксин эффективно купирует основные проявления «синдрома вегетативной дистонии». Препарат может использоваться для терапии КС, особенно при длительности заболевания менее 3 лет и преобладании в клинической картине вегетативно-эмоциональных нарушений.

• Гормональная терапия используется при КС средней тяжести и тяжелом. Целью ее является профилактика остеопороза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, урогенитальных расстройств и трофических изменений кожи и слизистых оболочек.

Опубликовано: webapteka.by 02 мая 2011