Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность острая

Может развиться внезапно, в течение нескольких минут, часов или суток. Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др.

В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис.

У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы.

В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Симптомы

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию. Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапии и при возвышенном положении верхней части тела. Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент. Приступоооразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой. Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе). К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.). Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки. Набухание шейных вен, как правило, сопутствующими гепатомегалии у детей старшего возраста, может отсутствовать у больных первых лет жизни. Отеки редко наблюдаются у детей при острой правожелудочковой недостаточности. Особенно это важно помнить в отношениях новорожденных, у которых нередко встречаются отеки, не имеющие отношения к сердечной недостаточности. Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография. Неотложная помощь. Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30-40%, а при отеке легкого - с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон. Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 16 мес -0,05-0,01 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет -0,3-0,4 мл; введение препарата можно повторить 3-4 раза в сутки. Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям в возрасте 1-6 мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лнт - 0,20,4 мл, старше 7 лет -0,5-0,8 мл, препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1-1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазиксили фуросемид внутривенно в дозе 2-4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3-5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение смеси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола (по 0,1 мл на 1 год жизни) вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена (0,1-0,2 мл на 1 год жизни), наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни) и нейролептиков (дроперидол - 0,3 мл на 1 год жизни 0,25% раствора или 0,25-0,5 мг/кг).

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды - преднизолон до 3-5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной. Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей раооту сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза: в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме - 20-: 30 мл/кг. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы - 10-15 мл/кг, инсулин - 2-4 БД, панангин - 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина - 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

В зависимости от состояния периферического кровообращения и уровня АД вводят следующие препараты: при повышении АД - папаверин, пентамин - 5% раствор

• детям до 6 мес - 2 мг,
• до 1 года - 2 мгб
• 1-4 лет - 1,5-2 мг,
• 5-6 лет - I-1,5 мг,
• 7-9 лет - I мг,
• 10-14 лет - 0,50,75 мг на 1 кг массы тела (разовая доза),

дроцеридол, при низком АД - допамин в дозе лт 0,3 до 2,5 мкг, в среднем 9,3 мгк/(кг. мин) в течение 4-48 ч, 1% раствор мезатона внутривенно медленно - 0,1-1 мл в 2030 мл 10-20% раствора глюкозы. При одышечно-цианотических приступах у детей с синими врожденными пороками сердца показано введение подкожно кордиамина, промедола; внутрь оозидан или индервал в дозе 1 мг/(кг. сут); внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия, 5% раствор глюкозы, седативные препараты (седуксен). Следует наладить постоянное вдыхание кислорода. При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида (0,3-0,5 мл на 1 год жизни), 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на 1 год жизни ребенка.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, в результате чего ткани и органы не обеспечиваются необходимым количеством крови.

Этиопатогенез

На 1-м году жизни СН может возникать у детей с ВПС, среди экстракардиальных причин преобладают заболевания органов дыхания.

У детей старше года причины, приводящие к СН более разнообразны:

• миокардиты;
• перикардиты;
• ВПС и приобретенные пороки сердца;
• инфекционный эндокардит;
• ХНЗЛ.

В зависимости от этиологии различают 3 основные формы СН:

• СН от повреждения миокарда;
• СН от перегрузки;
• смешанная форма СН, причиной которой служит повреждение и переутомление миокарда.

Пусковым механизмом в развитии СН является нарушение насосной функции сердца, приводящее к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Нарушение кровообращения в органах усугубляется активацией симпатоадреноловой системы. Вследствие ишемии почек активизируется система ренин-ангиотензин-альдостерон. Повышенное образование ангиотензина II увеличивает спазм артериол, повышается реабсорбция натрия, увеличивается осмолярность плазмы, что влечет за собой усиленную продукцию антидиуретического гормона (АДГ). Повышение уровня АДГ приводит к задержке жидкости в организме, возникновению ОЦК, образованию отеков, увеличению венозного возврата крови к сердцу. В связи с последующим переполнением м.к.к., возрастает диастолическое

Классификация

Различают СН энергетически-динамическую и гемодинамическую, или застойную. Энергетически-динамическая СН может сочетаться с застойной или быть начальным ее этапом.

Застойную СН делят на острую и хроническую.

Острая СН характеризуется быстрым развитием и тяжестью симптомов, хроническая - развивается постепенно, сохраняется длительное время. В зависимости от преобладания поражения миокарда левого или правого желудочков различают лево-, правожелудочковую и тотальную СН. Степень выраженности клинических симптомов положена в основу классификации Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х.

Различают 3 стадии СН: I; IIА, Б; III.

Диагностические критерии СН

Опорные признаки.

Левожелудочковая недостаточность:

• тахикардия;
• одышка, кашель;
• цианоз кожи и слизистых оболочек;
• расширение границ относительной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево.

Инструментальные методы (ПКГ, ЭХО-КГ) позволяют выявить резкое снижение сократительной способности миокарда и насосной функции левого желудочка; R-графически - усиление сосудистого рисунка корней легких, расширение вен в верхних долях, межуточный отек, альвеолярный отек легких со скоплением транссудата в плевральных полостях.

Правожелудочковая недостаточность:

• набухание шейных вен;
• увеличение печени;
• общие отеки, асцит;
• увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области;
• появление патологических III и IV тонов;
• на ЭКГ - чаще всего признаки гипертрофии правого желудочка.

Факультативные признаки: быстрая утомляемость, слабость, нарушение сна, головная боль, изменение со стороны почек (олигурия, никтурия, альбуминурия, микрогелатурия).

Варианты клинического течения

Течение заболевания зависит от возраста ребенка и выраженности СН.

Так у детей грудного возраста первым симптомов бывает беспокойство, затруднение при кормлении, иногда рвота, боли в животе. Основные клинические проявления СН - одышка. Отеки не характерны, иногда отмечаются набухание вен, периорбитальный отек. Характерные признаки СН в этом возрасте - тахикардия, увеличение печени.

У детей старшего возраста в зависимости от выраженности СН клинические проявления могут быть различными. При I стадии основные симптомы - одышка и тахикардия - появляются только при физической нагрузке. При IIА ст. указанные симптомы наблюдаются в покое, умеренно увеличена печень, отмечается легкая пастозность нижних конечностей, диурез снижен. При IIБ ст. - симптомы застоя в б. И м.к.к. более выражены, значительно увеличена печень, возможно нарушение ее функции. Диурез снижен, отеки значительные, чем при IIА ст., иногда появляются нарушения ритма сердца (экстасистолия, мерцательная аритмия). III ст. - терминальная, наступают необратимые морфологические изменения со стороны внутренних органов с глубокими нарушениями гомео- и гемостаза.

Осложнения: глубокие дистрофические изменения внутренних органов.

Прогноз определяется течением основного заболевания.

Лечебная тактика

Наиболее важным и перспективным в лечении СН является организация адекватных мероприятий на ранних этапах ее развития.

Лечение должно быть комплексным и дифференцированным, с учетом причин и стадий СН. Обязательная госпитализация больных с СН.

1. Ограничение физических нагрузок при выявлении признаков преднедостаточности и наличии СН I ст. (дополнительный дневной отдых), при СН II-III ст. назначается постельный режим. Длительность постельного режима индивидуальна - 1-2 месяца. Режим расширяется по мере улучшения состояния.
2. Диета. При доклинической и СН I ст. рекомендуется полноценное ( по возрасту) питание, обогащенная солями калия. При СН II-III ст. - ограничение соли до 2-5 г/сут., уменьшение объема вводимой жидкости ( с учетом диуреза).
3. Медикаментозная терапия. Все лекарственные препараты, применяющиеся при лечении СН можно разделить на 2 группы:
4. I. - препараты, действие которых направлено на улучшение сократительной способности миокарда;

II. - препараты, способствующие гемодинамической разгрузке сердца:

• Сердечные миокардиты. При лечении хронической СН предпочтение отдается дигоксину, терапевтическая доза которого (0,05 - 0,075 мг/кг/сут.) распределяется на 3-5 суток с учетом коэффициента элиминации (20 - 25% от дозы насыщения), а затем дается поддерживающая доза (1/4 - 1/5 от терапевтической дозы) в течение нескольких месяцев.
• Сердечные гликозиды сочетают с диуретическими препаратами - ангогонисты альдостерона и петлевые диуретикии (фуросемид - 2-3 мг/кг., лазикс - 2 мг/кг).
• Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде - вит. В₆, фолиевая кислота, рибоксин и др.
• Периферические вазодилятаторы, в частности , антагонистов кальциевых каналов, для улучшения показателей гемодинамики даже на самых ранних этапах развития сердечной недостаточности (молсидонин, нитроирусид Nа, фентоламин, каптоприл, нифедипин, простагландин Е).

Благоприятное влияние на энергетический обмен в миокарде и положительный инотропный эффект оказывает преднизолон - 0,8 мг/кг., коротким (до 1 мес.) курсом.

Реабилитация

После выписки из стационара больные длительное время в амбулаторных условиях получают сердечные гликозиды. Поэтому частота наблюдения состовляет не реже 1 раза в неделю. Цель осмотров - выявление симптомов возможной интоксикации гликозидами, оценку эффективности проводимых терапий.

Режим двигательной нагрузки - щадящий; от физкультуры - освобождение.

В питании придерживаются принципов, назначенных в стационаре ( с дополнительным введением К-содержащих продуктов).

Основные реабилитационные мероприятия зависят от той патологии, которая привела к СН.

Профилактика

Первичная и вторичная профилактика сводится к предупреждению заболеваний, приводящих к развитию СН.

Опубликовано: webapteka.by 14 октября 2020